Diabetes mellitus

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Der Artikel Diabetes mellitus gehört zur Kategorie: Diabetes, Autoimmunerkrankung, Stoffwechselkrankheit, Augenheilkunde, Endokrinologie

ICD-10-Codes Diabetes mellitus

E10	Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes)
E11	Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus (Typ-2-Diabetes)

Der Diabetes mellitus (DM) („honigsüßer Durchfluss“, griechisch διαβήτης, von altgriechisch διαβαίνειν, „hindurchgehen“, „hindurchfließen“ und lateinisch mellitus „honigsüß“) oder die Zuckerkrankheit ist die Bezeichnung für eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten und beschreibt deren ursprüngliches Hauptsymptom: Ausscheidung von Zucker im Urin. Inzwischen ist es in der Fachsprache der Sammelbegriff für verschiedene (heterogene) Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist. Ursache ist entweder ein Insulinmangel, eine Insulinunempfindlichkeit (Insulinresistenz) oder beides. Je nach Ursache gibt es unterschiedliche Diabetestypen, die jedoch verbindende Gemeinsamkeiten aufweisen.

Physiologische Grundlagen

Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate, die beispielsweise in Zucker, Brot und anderen Getreideprodukten enthalten sind, zu Glukose (Traubenzucker) ab. Diese wird anschließend über die Darmwand in das Blut aufgenommen und im gesamten Körper verteilt.

Die Bauchspeicheldrüse (das Pankreas) erzeugt ihrerseits in den Langerhansschen Inseln das anabole (aufbauende) Hormon Insulin. Dieser Wirkstoff dockt an den insulinabhängigen Körperzellen (Leber, Muskulatur, Fett) an und bewirkt die Öffnung von Poren in den Zellmembranen, durch welche die Glucose in die Zellen gelangt.

In den Zellen wird die Glucose zur Energiegewinnung verbraucht. In den Leber- und Muskelzellen wird außerdem Glucose in Form eines Kohlenhydrates, namens Glykogen gespeichert.

Der Blutzuckerspiegel wird ständig in engen Grenzen konstant gehalten, 80–120 mg% oder 4,4–6,7 mmol/l. Selbst in langen Nüchternperioden bleibt der Blutzuckerspiegel auf normalem Niveau. Dies liegt daran, dass in der Leber eine ständige Traubenzuckerneubildung (Gluconeogenese) stattfindet. Diese Zuckerneubildung wird durch zwei Hormone gesteuert, nämlich Insulin, welches die Zuckerneubildung hemmt, und Glucagon, welches die Zuckerneubildung steigert. Unter Normalbedingungen liegt die selbstproduzierte Zuckermenge bei 250 Gramm pro Tag. Wenn Insulin fehlt oder nicht richtig wirkt, fehlt also die Hemmung der Zuckerneubildung in der Leber und der Prozess entgleist. Die Leber kann unter diesen Bedingungen täglich bis zu 500 Gramm Traubenzucker neu produzieren. Das erklärt auch das Ansteigen des Blutzuckerspiegels beim Diabetiker unabhängig von der Nahrungsaufnahme.

Darüberhinaus hat Insulin noch eine dritte Wirkung. Es ist nämlich das einzige Hormon des menschlichen Körpers, welches Körperfett aufbaut und dafür sorgt, dass das Fett in den Depots bleibt. Ein wesentliches Kennzeichen des Insulinmangels ist deswegen eine extreme Gewichtsabnahme.

Beim Diabetes mellitus (Insulinmangel oder verminderte Insulinwirkung) kann also keine Glucose in die Zellen aufgenommen werden, sondern die Glucose verbleibt im Blut und die Traubenzuckerneubildung in der Leber verläuft ungebremst, was beides zu einem Blutzuckeranstieg führt.

WHO-Einteilungen

Hinsichtlich der Unterscheidung verschiedener Erkrankungstypen veröffentlichte 1965 die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik“. 1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und Diagnose, die 1998 von der WHO und 2000 von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) übernommen wurden. In dem neuen Modell wird nicht mehr zwischen insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) unterschieden, da sich diese Einteilung nur auf die Behandlung und nicht auf die Krankheitsursache bezieht.

WHO-Einteilung bis 1997

Bis zu diesem Datum wurde der Diabetes mellitus von der WHO nach der Art der Behandlung in fünf Gruppen eingeteilt:

NIR: (non-insulin-requiring) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät und/oder oralen Antidiabetika.

IRC: (insulin requiring for control) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken.

IRS: (insulin requiring for survival) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt. Dabei handelt es sich nach der alten Einteilung um Typ-1-Diabetes und um Typ-2-Diabetes mit stark reduzierter oder eingestellter eigener Insulinproduktion.

IGT: (impaired glucose tolerance) Gestörte Glucosetoleranz.

ND: (non diabetic) Nicht an Diabetes erkrankt.

WHO-Einteilung seit 1998

Seit diesem Datum teilt einerseits die Weltgesundheitsorganisation und andererseits ab dem Jahr 2000 die Deutsche Diabetes Gesellschaft die Erkrankung je nach Ursache in folgende Krankheitstypen auf:

Typ-1-Diabetes mellitus: (engl.: Insulin-dependend Diabetes mellitus = IDDM) absoluter Insulinmangel aufgrund meist autoimmunologisch bedingter Destruktion (Zerstörung) der Inselzellen des Pankreas (früher Jugenddiabetes oder juveniler Diabetes mellitus genannt)

Typ 1a: immunologisch vermittelte Form
Typ 1b: idiopathische Form

Typ-2-Diabetes mellitus: (engl.: Non-Insulin-dependend Diabetes mellitus = NIDDM) Insulinresistenz (Hyperinsulinismus) dadurch relativer Insulinmangel. In der Folge nachlassende (versagende) Insulinproduktion. Oft im Zusammenhang mit Übergewicht und Metabolischem Syndrom (früher Altersdiabetes oder Erwachsenendiabetes genannt)

Typ-3-Diabetes mellitus: Alle anderen spezifischen Formen.

Typ 3A: Betazellen genetisch gestört
Typ 3B: genetische bedingte Insulinresistenz
Typ 3C: Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erkrankt oder zerstört
Typ 3D: Diabetes durch hormonelle Störungen
Typ 3E: Diabetes durch Chemikalien oder Drogen
Typ 3F...3H weitere Ursachen

Typ-4-Diabetes mellitus: Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes, GDM)

Zum Diabetes mellitus Typ 1a gehört auch der LADA. Es handelt sich hier um einen in höherem Lebensalter auftretenden Typ-1-Diabetes, der häufig durch extreme Insulin-Empfindlichkeit mit stark schwankenden Blutzuckerwerten auffällt.

Der sog. MODY (maturity onset diabetes in the young) tritt bei Kindern und Jugendlichen auf. Es lassen sich mehrere genetische Defekte als Ursache der Blutzuckererhöhung feststellen und so eine Zugehörigkeit zum Diabetes mellitus Typ 3 (meist 3A) erkennen.

Diabetes In der Antike wurde die Diagnose durch eine Geschmacksprobe des Urins gestellt, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckerspiegel einen süßlichen Geschmack auf.

Zur Diagnosestellung muss heute mindestens zweimal ein erhöhter Blutzuckerwert vorliegen. Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen und muss mit einem Laborgerät durchgeführt werden; die auch in Praxen oder Krankenhäusern verbreiteten Patientenmessgeräte sind hierfür nicht geeignet. Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die als Nebeneffekt vorübergehend zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.

Kriterien

Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma):

Nüchternblutzucker ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75g Glukose, das ist der orale Glukose-Toleranztest (oGTT)
Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) und sonstige Anzeichen für Diabetes, wie beispielsweise starker Durst (Polydipsie) und häufiges Wasserlassen (Polyurie) oder unerklärlicher Gewichtsverlust.

Weitere Laborbestimmungen

Der so genannte HbA1c-Wert ist ein Langzeit-Blutzuckerwert, mit dem der durchschnittliche Blutzuckerspiegel der letzten sechs bis zehn Wochen ermittelt werden kann. Es handelt sich hier um den Anteil des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), der mit Glukose verbunden ist. Der HbA1c-Wert wird in % angegeben. Je mehr Glucose im Blut ist, desto mehr Blutfarbstoff wird verzuckert. Dabei entsteht zunächst ein instabiles Zwischenprodukt, das nach einigen Stunden in ein irreversibles Endprodukt umgewandelt wird. Kurzfristige Blutzuckerspitzen bilden sich daher im HbA1c kaum ab. Bei Gesunden liegt der Wert bei etwa 4-6%. Da sich die Normbereiche für den HbA1c-Wert von Labor zu Labor unterscheiden, muss mit dem Wert auch der jeweilige Normbereich des Labors angegeben werden. In der Diabetestherapie ist das Ziel, einen HbA1c-Wert zu erreichen, der möglichst nahe am Normbereich liegt, da dann ein weitgehender Schutz vor Folgeschäden besteht.

Ein Maß für die Insulineigenproduktion ist das sog. C-Peptid. Das C-Peptid ist ein Teil des Pro-Insulins und wird in gleicher Menge wie Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abgegeben. Da das C-Peptid-Molekül wesentlich stabiler als das Insulinmolekül ist (Halbwertszeit wenige Minuten), ist es laborchemisch einfacher zu erfassen. Die Messung des C-Peptids hilft bei der Unterscheidung des Insulinmangeldiabetes (C-Peptid erniedrigt bis nicht mehr vorhanden), vom Insulinresistenzdiabetes (C-Peptid erhöht).

Glucosurie: Ein Symptom des erhöhten Blutzuckers ist das „honigsüße Hindurchfließen“. Damit ist die Glukoseausscheidung im Urin gemeint, die bei Blutzuckerspiegeln über 180 mg/dl auftritt. Bei diesen Werten (Nierenschwelle) kommt die Niere mit ihrer Resorptionsleistung nicht mehr nach und Glucose tritt in den Urin über (Glucosurie). Desgleichen ist die Rückresorption von Wasser beeinträchtigt, was zu einer erhöhten Urinausscheidung (Polyurie) mit entsprechend hohem Wasserverlust und vermehrtem Durstgefühl führt. Eine Glucosurie ohne einen manifesten Diabetes mellitus wird als Diabetes renalis bezeichnet. Diese entweder angeborene oder erworbene Funktionsstörung der Niere ist differentialdiagnostisch vom Diabetes mellitus zu unterscheiden. Insbesondere darf aufgrund eines alleinigen Befundes einer Glucosurie kein Diabetes mellitus diagnostiziert werden.

Acetonurie: Bei niedrigen Insulinspiegeln werden die Energiereserven des Fettgewebes mobilisiert. Dabei kommt es zum Anstieg nicht nur der Glucosekonzentration im Blut, sondern auch von drei noch kleineren Molekülen, den sogenannten Ketonkörpern. Diese sind ebenfalls Energieträger. Zwei davon sind schwache Säuren. Bei einem drastischen Insulinmangel kann deren Konzentration so stark steigen, dass es zu einer gefährlichen Übersäuerung des Blutes kommt, der sogenannten Ketoazidose. Es stehen Teststreifen zur Verfügung, um eines dieser Ketonkörper, das Aceton, im Urin zu messen. Anfängliche Entgleisungen können so von den Betroffenen selbst erkannt und behandelt werden. Dies ist nur bei Typ 1 Diabetes relevant, da ein solch ausgeprägter Insulinmangel bei Typ 2 Diabetikern nicht vorkommt.

GAD-Antikörper: Diese Antikörper wenden sich spezifisch gegen ein Enzym der Betazellen und sind beweisend für einen Diabetes mellitus Typ 1, liegen aber bei Krankheitsausbruch nur in 50-70 % der Fälle vor, später immer seltener.

Erniedrigter Blutzucker (Hypoglykämie)

Blutzuckersenkende Medikamente, insbesondere Insulin, führen bei Überdosierung oder bei einer zu geringen Nahrungsaufnahme zu einer Hypoglykämie. Der Begriff Unterzucker oder Hypoglykämie ist nicht genau definiert. Von einem Unterzucker spricht man im Allgemeinen bei einem Blutzucker unter 60 mg/dl oder 3,33 mmol/l. Beim so genannten schweren Unterzucker ist ein Diabetiker auf fremde Hilfe angewiesen, da er selbst nicht mehr angemessen reagieren kann.

Eine Hypoglykämie ist ein unphysiologischer Zustand, der beim Gesunden nicht vorkommt (und der deshalb als unangenehm empfunden wird). Im Normalfall setzt sofort eine nervale und hormonelle Gegenregulation ein mit dem Ziel, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Da im Körper (vor allem in Leber und Muskulatur) Traubenzuckerreserven vorhanden sind, und außerdem von der Leber ständig Glukose nachproduziert wird (s. o.), kann der Körper (ursachenabhängig) die Hypoglykämie häufig selbst beseitigen.

Die einzige Möglichkeit für den gesunden Menschen sich eine Hypoglykämie zu verschaffen, ist der Konsum von Alkohol. Durch den Alkoholabbau wird die Leber an der Traubenzuckerneubildung gehindert. Ein Großteil des „Katers“ nach übermäßigem Alkoholkonsum ist eine Folge des Unterzuckers. Deshalb kann auch der Konsum von Alkohol für Diabetiker gefährlich werden. Die Symptome des Unterzuckers werden im Rausch nicht mehr wahrgenommen und der Körper kann die Hypoglykämie nicht mehr selbst beseitigen, so dass jede Hypoglykämie zur Gefahr werden kann.

Die Symptome einer Hypoglykämie entstehen durch die hormonelle und nervale Gegenregulation und können individuell variieren.

Typische Anfangssymptome sind:

Kribbeln
Blässe
Schweißausbrüche (kalter Schweiß)
Zittrigkeit
weiche Knie
pelziger Mund
Herzklopfen
Nervosität
Konzentrationsstörungen
Heißhunger

Bei schwerer Hypoglykämie

Schwindel
Sprachstörungen
Sehstörungen
Halluzinationen
Persönlichkeitsveränderungen
Lähmungen
Panik
Krampfanfälle
zunehmende Trübung des Bewusstseins, bis hin zur Bewusstlosigkeit

Ein Unterzucker wird durch die Aufnahme von schnell resorbierbarem Zucker beseitigt. Zucker, der in Fett eingehüllt ist (z.B. Schokolade) oder langsam resorbierbare Kohlenhydrate (Vollkornbrot) sind nicht geeignet. Im Notfall kann (durch den Notarzt) Glucose gespritzt werden. Ein Bewusstloser darf wegen der Gefahr des Verschluckens (Aspiration) keine festen oder flüssigen Stoffe erhalten.

Unterzuckerungen sind eine Komplikation, die fast nur beim Typ-1-Diabetiker auftritt. Typ-2-Diabetiker sind selten betroffen, da hier die Regulation des Blutzuckerspiegels erhalten ist.

Folgeerkrankungen

Unabhängig von der Art des Diabetes mellitus führt ein schlecht eingestellter Blutzucker zu Folgeerkrankungen. Grundlage sind dauerhafte Veränderungen strukturbildender Eiweiße und negative Effekte von Reparaturvorgängen, z. B. der ungeordneten Bildung neuer Blutgefäße oder Unterdrückung der Neubildung von Ersatzblutgefäßen bei Beschädigungen.

Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie): Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen der kleinen Blutgefäße, wodurch verschiedene Organe geschädigt werden können. Im einzelnen sind dies die Augen, speziell die Netzhaut (diabetische Netzhauterkrankung), die Nieren (diabetische Nephropathie) und die peripheren Nerven (Neuropathie) hervorrufen können.

Periphere Nervenschädigung (Neuritis diabetica, Polyneuropathie): Insbesondere lange und feine Nervenfasern werden zerstört. Dies führt zur Verminderung der Empfindung in körperfernen Partien, insbesondere den Füßen (Schmerz, Wärme, Berührung) und ist damit Hauptursache des Diabetischen Fußsyndroms. Etwa 1/3 der Betroffenen spüren Dinge, die nicht vorhanden sind: Kribbeln, Kälte, Stiche und andere Formen von Schmerzen.

Diabetisches Fußsyndrom: Hierunter versteht man einerseits schlecht heilende Wunden, andererseits Ermüdungsschäden von Knochen und Gelenken am Fuß (Charcotfuß). Schlecht heilende Wunden entstehen insbesondere durch fehlende Reaktion der Betroffenen auf eine anfängliche Verletzung, da die Polyneuropathie einen angemessenen Schmerz verhindert. Das Risiko ist bei gleichzeitiger Durchblutungsstörung besonders hoch. Es besteht das Risiko der Bildung von tiefen lochförmigen Hautgeschwüren. In Deutschland werden 30000 Amputationen / Jahr in der Folge solcher Geschwüre durchgeführt. Ermüdungsschäden (= Charcotfuß, DNOAP) entstehen durch monotone Belastung der Füße im Rahmen der Polyneuropathie. Bänder und Gelenke werden überdehnt, Knochen können brechen. Der Fuß wird warm, geschwollen und rot im Vergleich zur Gegenseite, oft nach einem Trauma. Der Schmerz fällt dabei geringer aus als erwartet und kann sogar trotz Knochenbrüchen ganz ausbleiben. Die Vorbeugung des Diabetischen Fußsyndroms betrifft nur Menschen mit Diabetes und mit eingeschränkter Empfindung oder Durchblutungsstörungen. Zur Nagel- und Schwielenpflege dürfen scharfe Gegenstände nicht verwendet werden, stattdessen Nagelfeilen und Bimssteine. Hautpflegende Salben sollen nicht in die Zehenzwischenräume aufgetragen werden sondern auf Fußsohle und Fußrücken, Fußpilz soll konsequent behandelt werden und Zehenzwischenraüme nach dem Baden sorgfältig getrocknet werden. Die Schuhe müssen ausreichend weit und weich sein und die Füße täglich auf Verletzungen geprüft werden, z.B. mit einem Rasierspiegel.

Schädigung der Netzhaut (Retinopathie): Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen der kleinen Gefäße, die vom hinteren Augenpol ausgehen. Gefäßneubildungen befolgen hier nicht die ursprüngliche Architektur und sind ungünstig.

Nierenschädigung (Nephropathie): Das Spektrum reicht von leichter Eiweißausscheidung bis zum Nierenversagen mit Dialyseabhängigkeit. Das Risiko einer Nephropathie steigt deutlich mit Zunahme des Blutdrucks. Die Nephropathie kann ihrerseits hohen Blutdruck (Hypertonie) verstärken.

Fettleber und Fettleberhepatitis: Durch die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels kommt es zu einem verstärkten Abbau der köpereigenen Fettbestände (einer verstärkten Lipolyse) und Neubildung der Triglyceriden (Verbindung eines Alkohols mit Fettsäuren, 95 % des menschlichen Körperfetts besteht daraus) in den Leberzellen. Dies führt zu einer Verfettung der Leber. Die Fettleber gilt als überwiegend unschädlicher Ultraschall-nebenbefund.

Schädigung der großen Blutgefäße (Makroangiopathie): Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen bzw. Versteifung der großen Blutgefäße durch die Bildung von Ablagerungen innerhalb der Blutgefäße, was gleichzeitig die Ausbildung von Ersatzblutgefäßen unterdrückt. Diese Krankheit führt gehäuft zu Herzinfarkt, Schlaganfall und Durchblutungsstörungen der Beine (schmerzhafte Einschränkung der Gehstrecke, Schaufensterkrankheit). Bei gleichzeitiger Polyneuropathie können Schmerzen trotz kritischer Durchblutung ausbleiben.

Akutkomplikationen

Diabetisches Koma: Das diabetische Koma ist die schwerste Entgleisung des Diabetes, es ist lebensgefährlich. Bei einem diabetischen Koma können die Blutzuckerwerte über 1000 mg/dl (normaler Blutzuckerwert: 60-120 mg/dl) erreichen. Außerdem kommt es zu einer schweren Übersäuerung des Blutes (metabolische Azidose). Ein solches Koma wird meist durch Infekte, Diätfehler (zu viel Kohlehydrate) oder bei insulinspritzenden Diabetikern durch falsche Dosierung des Insulins verursacht.

Prognoseverbesserung allgemein

Eine Verbesserung der Prognose über die Wahrscheinlichkeit von Spätschäden (siehe oben) ist sicher (durch die DCCT-Studie und andere Studien belegt) durch eine Normalisierung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim alimentär bedingten Altersdiabetes muss die Prognoseverbesserung durch Tabletten allerdings erst nachgewiesen werden.

Personen, die ihren Lebensstil nicht entsprechend den Empfehlungen (siehe UKPDS-Studie, Steno-2-Studie) ändern, haben ein erhöhtes Risiko, Spätschäden zu erleiden. Nur eine Minderzahl von Diabetikern bleibt trotz schlechter Lebensgewohnheiten (fettes Essen, Bewegungsmangel, mangelhafte Kontrolle des Blutzuckers) von Spätschäden verschont (siehe auch metabolisches Syndrom).

Die Verzuckerung der Zellen (messbar anhand der nichtenzymatischen Glykierung der roten Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert) geht bereits nach 2 Stunden erhöhtem Blutzuckerwert eine irreversible chemische Verbindung mit den Zellmembranen ein (Amadori-Umlagerung), die nicht durch einen niedrigen Stoffwechsel kompensiert oder rückgängig gemacht, sondern höchstens aufgehalten werden kann, um Spätschäden zu vermeiden. Oberstes Ziel der Diabetestherapie ist es daher, diese irreversible chemische Reaktion der Glucoseablagerungen zu minimieren. (AGE-„RAGE“-Bildungsprozess (siehe Typ-2-Diabetes mellitus - Neue Erkenntnisse zu einer Volkskrankheit - Hellmut Mehnert, Thomas Haak, - Diabetes Akademie Bad-Mergentheim - 1. Auflage 2003 - Seite 40, 1. Absatz)

Die Chance auf ein langes Leben frei von Spätschäden ist umso größer, je niedriger die Glykierung ist. Starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels verringern diese Chance. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel und zu hoher Insulinspiegel schädigt die Intima media (Innenwand der Blutgefäße) genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel. Bei jedem Betroffenen muss individuell festgestellt werden, wie die niedrigsten Blutzuckerwerte mit der niedrigsten Zahl von Hypoglykämien erreicht werden können.

Für den betroffenen Diabetiker gilt deshalb, dass er selbst zum Spezialisten für seine Krankheit werden und Verantwortung übernehmen sollte. Er muss die Feinsteuerung und nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport ...) kennt und einschätzen kann. Insofern verbessert sich die Prognose, wenn sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen.

Inzwischen beweisen einige herausragende Leistungen der letzten Jahre die Möglichkeit einer „normalen“ Lebensführung: So erreichten Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; startete am Toten Meer) und Will Cross (USA) im Mai 2006 innerhalb weniger Tage als erste Diabetiker den Gipfel des Mount Everest.

Diabetes Typ 1

Bei diesem Krankheitstyp zerstört das körpereigene Immunsystem selbst im Rahmen einer Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Diese Entzündungsreaktion setzt wahrscheinlich bereits in frühester Kindheit ein. Die daraus folgende Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt nach und nach zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 90 Prozent der Beta-Zellen zerstört sind manifestiert sich ein Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist also durchaus noch eine kleine Insulinrestproduktion vorhanden.

Pathophysiologie:

Beim kompletten Insulinnmangel treten verschieden Phänomene auf:

Die fehlende Insulinwirkung bewirkt:

1.) Glucose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden. Die Glucose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an.

2.) Die Glucoseneubildung in der Leber verläuft völlig ungebremst. Es werden ca. 500 Gramm (1/2 Kg !) Glucose pro Tag in das Blut abgegeben. Hierdurch und durch die Anhäufung von Glucose im Blut (siehe 1.) kommt es zu einem extremen Blutzuckeranstieg.

3.) Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und schmilzt rasant ein. Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind (s. Citronensäurezyklus) können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton, Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren, als auch diese Ketonkörper Säuren sind, kommt es zu einer völligen Übersäuerung des Blutes (sog. Ketoacidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden.

4.) Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der sog. Nierenschwelle dIe Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, so dass Glucose in den Urin ausgschieden wird (Glucosurie). Aus dem gleichen Grunde erscheinen auch Wasser und lebenswichtige Stoffe vemehrt im Urin (ständiges Wasserlassen = Polyurie, dadurch bedingt ständiges Trinken = Polydipsie).

Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu einem Blutzuckeranstieg, zum extremen Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Gewichtsabnahme.

Ursachen

Folgende Argumente sprechen für eine durch vielfältige Einflüsse bedingte Entstehung (multifaktorielle Genese), bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse am Ende steht:

Genetische Prädisposition beim Typ-1-Diabetes: Wenn ein Elternteil erkrankt ist, beträgt das Erkrankungsrisiko der Kinder bei Erkrankung des Vaters 5 %, bei Erkrankung der Mutter 2,5 %, bei Erkrankung beider Eltern 20 %.
Kuhmilch-Hypothese zur Erklärung des erhöhten Risikos von Kindern mit nur kurzer Stillzeit für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1.
Ein weiterer möglicherweise auslösender Faktor ist die sehr frühe Exposition gegenüber dem Protein Gluten, das in verschiedenen Getreidesorten vorkommt.
Diabetogene (Diabetes verursachende) Viren: Coxsackie B-Viren (besonders B4), intrauterine (in der Gebärmutter während der Schwangerschaft stattfindende) Rötelninfektion mit dem Rubivirus (führt in 50 % zum Diabetes), Echoviren, Cytomegalievirus (CMV), Herpesviren. Alle diese Viren können möglicherweise eine autoimmune (durch das eigene Immunsystem verursachte) Zerstörung der Inselzellen des Pankreas auslösen.

Neuesten Forschungsergebnissen zufolge löst offenbar das Hormon Insulin selbst den Angriff des Immunsystems auf die Bauchspeicheldrüse aus. Lymphozyten von Typ-1-Diabetikern reagieren nachweislich auf einen bestimmten Teil des Insulineiweißes. Damit ist das normale Insulin selbst bei dieser Diabetesvariante ein wichtiges Antigen und kann daher auch ein Zielpunkt für eine neuartige Therapie werden.

Spezielle Symptome

Ganz typisch für den Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb kürzester Zeit, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl und gelegentlich auch Bauchschmerzen. Allgemeine Symptome wie Müdigkeit und Kraftlosigkeit, Sehstörungen und Konzentrationsstörungen kommen hinzu.

Therapie

Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende körpereigene Insulin künstlich zugeführt werden. Da Insulin ein Eiweißstoff ist, der sich im Magen sofort zersetzen würde, wird Insulin unter die Haut (subcutan) gespritzt.

Ziel der Therapie ist eine möglichst ausgeglichene Stoffwechsellage, die auf verschiedene Weise hergestellt werden kann (siehe Insulintherapie).

Oftmals kann eine Insulinpumpe die Aufgabe der Insulininfusion übernehmen. Besonders bei einem ausgeprägtem Typ-1-Diabetes sorgt sie für eine suffiziente Insulinversorgung und erleichtert den Alltag des Diabetikers entscheidend.

Diabetes-Diät

Eine ausgewogene Ernährung besteht aus etwa 50-60 % Kohlenhydraten, 10-15 % Eiweiß und 20-30 % Fett. Der normalgewichtige Typ-1-Diabetiker kann sich ganz normal ernähren -inklusive Süßigkeiten,doch es ist zu bedenken, dass Zucker sofort ins Blut schießt und den Blutzuckerspiegel sofort extrem steigen lässt - wenn er seinen Blutzuckerspiegel im Griff hat. Von der GMA empfohlene Mengen sind etwa 4 Gramm Kohlenhydrate pro Tag und Kilo Körpergewicht.

Nach den neueren Berechnungsmethoden werden statt der (BE) Broteinheiten (KE) Kohlenhydrateinheiten verwendet, wobei eine KE aus 10 bis 12 Gramm Kohlenhydraten besteht. Dies dient der einfacheren Berechnung.

Die durch intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus-Therapie, ICT) behandelten Typ-1-Diabetiker bekommen so die Möglichkeit, selbst über die Zusammensetzung ihrer Ernährung zu entscheiden. Die Broteinheit oder KE wird deshalb von den heute geschulten Typ-1-Diabetikern lediglich zur Berechnung der verzehrten Kohlenhydrate und damit der richtigen Insulindosis verwendet, statt - wie früher - zur Mahlzeitenplanung und Kohlenhydratereduktion.

Von vielen Patienten und Ärzten wird aber nicht erkannt, dass eine völlige Freigabe der Ernährung wie sie jetzt praktisch überall propagiert wird, auch beim Typ-1-Diabetiker zu Problemen führt. Auch beim Insulinmangeldiabetiker mit gut eingestellter Insulintherapie führt ständige Zufuhr von Kalorien (auch aufgrund notwendiger Zwischenmahlzeiten) zum Übergewicht.

Deswegen ist nicht nur die Berechnung der Kohlenhydrate wichtig, sondern durch die Berücksichtigung der richtigen Ernährungszusammensetzung auch die zugeführte Energie (Kalorienzahl). Beispiel: Eine Laugenbrezel hat 2 BE und 130 kcal. Eine Butter-Laugenbrezel hat auch nur 2 BE, aber 300 kcal. Überschüssige Kalorien gehen langsam ins Blut und führen, wenn dem nicht entgegengewirkt wird, zu Blutzuckeranstiegen noch sieben Stunden nach dem Essen. Dies kann zu Therapiefehlern führen, da häufig zur Zeit des Anstiegs gar nicht mehr an die Ursache gedacht wird.

Diabetes Typ 2

Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Lebensjahrzehnten kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann das Pankreas die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrecht erhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker hat trotzdem noch viel mehr körpereigenes Insulin, als der Stoffwechselgesunde, für den eigenen Bedarf ist es aber nicht mehr ausreichend (relativer Insulinmangel).

Früher hatte der Diabetes Typ 2 den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst nach dem 30. Lebensjahr auftritt. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert, in letzter Zeit sogar bei Jugendlichen. Deswegen ist der Begriff „Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht.

Die angeborene Insulinresistenz hat durchaus einen biologischen Sinn. Die hohe Insulinausschüttung führt zu einer zuverlässigen Verstoffwechselung aller aufgenommenen Kalorien, was in Hungerzeiten das Überleben sichert. Menschen mit angeborener Insulinresistenz sind „gute Futterverwerter“ und neigen häufig bei vorhandenem Angebot bereits in der Kindheit zu Übergewicht. In Ländern der dritten Welt findet man deswegen überdurchschnittlich viele Menschen mit Insulinresistenz, was dort mit steigendem Wohlstand zu einer explosionsartigen Zunahme des Typ-2-Diabetes führt (siehe Indien).

Der Typ-2-Diabetes wird oft nicht erkannt, nicht ernst genommen oder unzureichend behandelt und Ärzte sind bei der Behandlung bisweilen unsicher. Um eine gleich bleibende Qualität zu erreichen, fördern die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003 einheitliche Diagnose- und Therapierichtlinien für interessierte Mediziner im Rahmen des so genannten Disease-Management-Programmes (DMP) für Diabetes Typ 2.

Verbreitung

Der Diabetes-Typ 2 ist zur Massenerkrankung geworden, und zwar vorwiegend in den industrialisierten Ländern. Hauptursachen sind Überernährung, Bewegungsmangel und das daraus resultierende Übergewicht. Viele Diabetes-Typ-2-Patienten könnten auf Medikamente verzichten, wenn sie sich mehr bewegen und ihr Gewicht reduzieren würden. Durch Bewegung gewinnen die Körperzellen ihre Insulin-Aufnahmefähigkeit zurück (der Anteil der außenliegenden Rezeptoren je Zelle kann durch Bewegungs-Training erhöht werden), sodass das körpereigene Insulin wieder besser wirkt. Besorgniserregend ist der dramatische Anstieg zuckerkranker übergewichtiger Kinder.

Ursachen

Als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp wird die Fettleibigkeit angesehen. Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Wird eine derartige Zelle bei gesunden Menschen mit Insulin stimuliert, werden vermehrt Glucose-Transportproteine vom Typ 4 (GLUT-4) in die Zellmembran eingefügt. Bei Typ-2-Diabetikern ist unter anderem dieser Mechanismus gestört. In ihrem Muskel- und Fettgewebe wird GLUT-4 herabreguliert. Der genaue Mechanismus der Insulinresistenz ist bisher unklar; es handelt sich aber nicht um einen Defekt des GLUT-4. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4 (RBP4) und dem Ausmaß der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger Menschen in übergroßen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren Yang Q, Graham TE, Mody N, et al. Serum retinol binding protein contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Nature 2005;436:356-62 . Bessert sich nach körperlichem Training die Insulinresistenz, sind auch geringere RBP-4-Plasmaspiegel zu messen Graham TE, Yang Q, Blüher M, et al. Retinol-Binding Protein 4 and Insulin Resistance in Lean, Obese and Diabetic Subjects. N Engl J Med 2006;354:2552-63 (zu den therapeutischen Konsequenzen siehe unten unter Therapie/neue Forschungsansätze)

Ein weiterer entscheidender Faktor ist die genetische Veranlagung, wobei wahrscheinlich viele Gene beteiligt sind (polygene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Im Jahr 2004 ist es Forschern am Wake Baptist Medical Center der Forest University (USA) gelungen, eines der beteiligten Gene zu ermitteln: PTPN1. Das auf dem humanen Chromosom 20 lokalisierte Gen kodiert für eine Protein Tyrosine Phosphatase (N1). Es gibt mehrere Varianten des PTPN1-Gens: Die riskante Variante findet sich in etwa 35 % aller Individuen der weißen (amerikanischen) Population, während die protektive (schützende) Form bei rund 45 % vorkommt. Bei etwa 20 % der Individuen findet man die neutrale Variante von PTPN1. Ist das Protein der riskanten Variante im Organismus im Überfluss vorhanden, unterdrückt es die Insulin-Reaktion des Körpers, so dass mehr Glucose (Zucker) im Blutkreislauf verbleibt und sich der Typ-2-Diabetes manifestiert.

Die Existenz weiterer für Typ-2-Diabetes verantwortlicher Gene gilt als gesichert. Die Forscher schätzen, dass bei etwa 20 % der hellhäutigen Bevölkerung das PTPN1-Gen verantwortlich ist. Bei den Afro-Amerikanern dagegen scheint das Gen keine Rolle zu spielen, ein weiterer Hinweis, dass mehrere Gene an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind.

Ein weiterer Faktor im Krankheitsgeschehen ist eine erhöhte körpereigene Traubenzuckerbildung in der Leber (s.o.). Das Hormon Insulin hemmt, das Hormon Glukagon steigert die Zuckerneubildung (Gluconeogenese) in der Leber. Glukagon, das durch die Steigerung der Zuckerneubildung, den Zuckerspiegel anhebt, wird vermehrt als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen gebildet. Auch Stresshormone wie Katecholamine und Glucocorticoide - daher der Name - steigern physiologischerweise die Gluconeogenese. Außerdem betrifft die angeborene Insulinresistenz auch die Leberzellen, die auf die hemmende Insulinwirkung kaum reagieren und zu viel Zucker ins Blut entlassen.

Hinsichtlich des Risikos an Typ-2-Diabetes zu erkranken, haben Mediziner im Team von Alison Stuebe von der Medical School in Boston durch die Datenanalyse einer Studie in den Jahren von 1986 bis 2002 mit 157 000 Müttern herausgefunden, dass sich mit jedem Jahr einer Stillzeit das Risiko dieser Frauen, an dieser Diabetesform zu erkranken, um etwa 15 Prozent verringert. Nach dem Abstillen hält der schützende Effekt noch einige Jahre an.

Symptome

Viele Typ-2-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes praktisch nie mit einer Gewichtsabnahme und nur selten mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Häufig sind allerdings unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, ständiges Hungergefühl, Gewichtszunahme und depressive Verstimmung. Da diese Symptomatik zu fast jeder anderen Krankheit passt, wird die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt.

Therapie

Beim Typ-2-Diabetes muss die erhöhte Insulinresistenz durch Gewichtsabnahme und vermehrte Bewegung verringert werden. Eine medikamentöse Therapie ist dabei nicht erst nach Ausschöpfung der Diätmaßnahmen angezeigt.

Zur medikamentösen Therapie gibt es verschiedene Therapieansätze (s. u.).

Je besser es gelingt, die Blutzuckerwerte zu normalisieren (vor einer Mahlzeit unter 120 mg/dl, danach unter 180 mg/dl), umso geringer ist die Gefahr von Komplikationen.

Da fast alle Typ-2-Diabetiker auch einen Bluthochdruck haben und der Bluthochdruck die Spätfolgen, vor allem an den Augen, den Nieren und den großen Blutgefäßen, weiter forciert, muss auch ein Bluthochdruck rechtzeitig erkannt und behandelt werden.

Auch bei Typ-2-Diabetikern hilft eine regelmäßige Selbstkontrolle der Blutzuckerwerte, eine gesundheitsbewusste Diät einzuhalten und führt so nach einer wissenschaftlichen Untersuchung (ROSSO-Studie, siehe Weblinks) zu einem deutlichen Rückgang von Folgeerkrankungen und zu einer erheblichen Senkung der Todesrate.

Orale Antidiabetika

Acarbose (zum Beispiel Glucobay^®).
Biguanide (einziger zugelassener Vertreter: Metformin).
Sulfonylharnstoffe (zum Beispiel Tolbutamid, Glibenclamid, Glimepirid)
Glinide sind eine eigenständige Wirkstoffgruppe, die die Insulinproduktion fördert.
Insulin-Sensitizer oder Glitazone (Pioglitazon, Rosiglitazon).

Neue Forschungsansätze

Unter den bereits zugelassenen und im Handel befindlichen Medikamenten haben die oben genannten Forscher aus Boston (USA) zwei Substanzen gefunden, die die Überproduktion von RBP4 in den Fettzellen von Diabetes-Typ-2-Patienten verringern können:

Rosiglitazon (Handelsname Avandia) ist ein Wirkstoff, der die Rezeptoren der Körperzellen für Insulin empfindlicher macht.
Fenretinid, ein Wirkstoff ursprünglich für die Krebstherapie geschaffen, führte in Tierversuchen mit Mäusen dazu, dass das überschüssige Enzym RBP4 über den Urin ausgeschieden wurde. Die behandelten Tiere verloren anschließend ihre Insulinresistenz.
Exenatide wird aus dem Speichel einer Echsen-Art (Gila-Krustenechse) gewonnen und wirkt beim Menschen wie das Darmhormon GLP1, welches den Blutzuckerspiegel dauerhaft im Normalbereich halten kann. In den USA ist das Mittel der Firma Amylin unter dem Handelsnamen Byetta bereits auf dem Markt, für die EU hat der Pharmakonzern Lilly 2006 die Zulassung beantragt.

Diabetes-Diät

Eine ausgewogene Ernährung besteht aus etwa 50-60 % Kohlenhydraten, 10-15 % Eiweiß und 20-30 % Fett. Dies ist die für alle Menschen, und damit auch für Typ-2-Diabetiker empfohlene Ernährungszusammensetzung.

Eine übliche Reduktionsdiät besteht aus einer unterkalorischen Ernährung in o.g. Zusammensetzung, wobei die Kalorienzahl individuell festgelegt wird. Es hat sich bewährt keine sklavische Kalorienbegrenzung pro Tag zu empfehlen, sondern mit dem Patienten eine Gesamtkalorienzahl pro Woche festzulegen, um der unterschiedlichen Tagesform Rechnung zu tragen. Bewährt haben sich in diesem Zusammenhang auch Ernährungstagebücher, um den Überblick zu behalten.

Ein anderer Ernährungsansatz verlangt für Typ-2-Diabetiker eine kohlenhydratarme Kost, die statt dessen auf mehr Ballaststoffen und Eiweiß basiert. Hintergrund: Zu viele Kohlenhydrate erhöhen den Blutzucker und damit die Insulinausschüttung, was wiederum zu Beschleunigung der Insulinresistenz führt. Interessant ist dieser Ernährungsansatz vor allem auch deshalb, weil die bisherige Ernährungsempfehlung (50-60 % Kohlenhydrate, 10-15 % Eiweiß und 20-30 % Fett) die steigende Zahl an übergewichtigen Menschen und Typ-2-Diabetikern nicht stoppen konnte.

Sozialmedizinische Bedeutung und Kosten

Die Kostensituation bei den Typ-2-Diabetikern stellt sich wie folgt dar: Gemäß der CODE-2^® -Studie beliefen sich 1998 in Deutschland die durch Typ-2-Diabetes entstandenen volkswirtschaftlichen Gesamtkosten auf 16,05 Milliarden € (31,4 Mrd. DM). Hiervon trugen die gesetzlichen und privaten Krankenversicherungen mit 61 % den Löwenanteil. Ein Patient mit Typ-2-Diabetes verursachte abhängig von seinem Komplikationsstatus (sekundäre durch die Diabetes verursachte Erkrankungen) 1,3- (keine Komplikationen) bis 4,1-fach (makro- und mikrovaskuläre Komplikationen) höhere Kosten als durchschnittlich für GKV-Versicherte ausgegeben wird. Die Hälfte der Gesamtkosten wurde durch die stationäre Behandlung verursacht, weitere 27 % der Ausgaben entfielen auf die medikamentöse Behandlung (davon Insulin und orale Antidiabetika: 7 %) und schließlich 13 % auf die ambulante Behandlung.

Eine Minderung dieser durchschnittlichen Kosten durch Vorbeugung und Früherkennung sei nur selten zu erwarten, ist das Resultat einer ernüchternden Computersimulation zur Kosten-Nutzwert-Analyse Eberhard Biermann: Sparen Prävention und Therapie Folgekosten beim Typ-2-Diabetes ein? In: Diabetologie 2006; (1): 245-251 (Georg Thieme Verlag, Stuttgart).

Vergleich von Typ 1 und Typ 2

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border="2" cellspacing="0" cellpadding="4" rules="all" class="hintergrundfarbe1 rahmenfarbe1" style="margin:1em 1em 1em 0; border-style:solid; border-width:1px; border-collapse:collapse; empty-cells:show; "

Dies ist die vorrangig zu verwendende Formatvorlage für generell alle Tabellen. Ein Verwendungsbeispiel findet sich auf der Diskussionsseite.

Für zusätzliche CSS-Parameter kann ein Vorlagenparameter angegeben werden, Beispiel:

...

Für links- und rechtsseitig Ausgerichtete Tabellen siehe Vorlage:Prettytable-L und Vorlage:Prettytable-R.

Siehe auch: Hilfe:Tabellen, Abschnitt Tabellen in Wie gute Artikel aussehen.

Prettytable

en:Template:Prettytable

{Highlight} Highlight1 \|	{Highlight} Highlight1 \|Typ 1	{Highlight} Highlight1 \|Typ 2
Häufigkeit in Deutschland	etwa 550000	etwa 5 Mio bekannt, hohe Dunkelziffer
Manifestationsalter (Lebensalter)	Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene, aber keine Altersbegrenzung	Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche
Hauptursachen	Genetische Prädisposition, Autoimmunprozess Organisch: Zerstörung der Beta-Zellen	Genetische Prädisposition und Adipositas
Behandlung	Insulintherapie	Gewichtsreduktion, orale Antidiabetika, u. U. Insulintherapie

Typ-3-Diabetes mellitus

Typ 3D

Ein vermehrtes Vorkommen von Glukokortikoiden im Organismus durch medikamentöse Therapie oder eine Cushingsche Erkrankung bedingt oder begünstigt die Entstehung dieses Diabetestyps (kortikoidinduzierter Diabetes).

Die Bezeichnung „Typ-3-Diabetes“ wird allerdings in Deutschland nicht in der ärztlichen Diabetestherapie verwendet.

Typ-4-Diabetes mellitus

Therapie

Beim so genannten Gestationsdiabetes, der nur während der Schwangerschaft auftritt, sollte die Blutzuckerregulierung im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen. Die Blutzuckerwerte sollten denen eines Nichtdiabetikers entsprechen. Dies ist oft durch Diät, manchmal erst durch Insulingabe möglich.

Allerdings ist in der Schwangerschaft während der Phase der Organogenese des Embryos unbedingt zu beachten, dass in dieser Phase auch bei einer Nicht-Diabetikerin ein grundsätzlich niedrigerer Blutzuckerwert als während der sonstigen Lebens- und Schwangerschaftsphasen zu messen sein wird. Ein möglicher Grund ist die Gefäßgröße der sich entwickelnden Organe des Embryos. Bei Blutzuckerwerten von mehr als 110 mg/dl ist mit einer gestörten Organbildung oder unreifen Organen des Kindes zu rechnen.

Charakteristisch für eine unzureichenden Diabeteseinstellung in der Spätschwangerschaft (letztes, 3. Trimenon, d. h. 27.-40. Schwangerschaftswoche) ist eine Makrosomie (übergroßes Neugeborenes).

Diabetes mellitus bei Tieren

Von der Krankheit sind nicht nur Menschen betroffen. Diabetes mellitus kann auch bei Säugetieren wie der Katze (Feliner Diabetes mellitus) oder dem Hund (Caniner Diabetes mellitus) auftreten. Die Krankheit hat bei diesen Tieren ähnliche Auswirkungen wie beim Menschen und kann auch auf ähnliche Weise behandelt werden.

Geschichte des Diabetes mellitus und des Wirkstoffs Insulin

Siehe: Insulin

Literatur, Abstracts

Liebl A, Neiss A, Spannheimer A, Reitberger U, Wagner T, Gortz A: Costs of type 2 diabetes in Germany. Results of the CODE-2 study. Dtsch Med Wochenschr. 2001 May 18;126(20):585-9
Liebl A, Goertz A, Spannheimer A, Reitberger U, Renner R: Assessing cost of complications in patients with type 2 diabetes in Germany. Poster presentation at EASD, Jerusalem September 2000; Diabetologia, Vol. 43:1.
The Diabetes Prevention Program Research Group: Impact of Intensive Lifestyle and Metformin Therapy on Cardiovascular Disease Risk Factors in the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 2005; 28: 888-894
Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al.: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393-403

Literatur

Burkhard Göke, Carsten Otto, Klaus G. Parhofer: Diabetes mellitus, Urban & Fischer bei Elsevier, 2002, ISBN 3437229303
Nicola Haller: Die erfolgreiche Diabetesschulung, Elsevier, München, 2005, ISBN 3-4374-8080-4
Renate Jäckle: Gut leben mit Typ-1-Diabetes, Elsevier, München, 2003, ISBN 3-4374-5297-5
Helmut Schatz: Diabetologie kompakt, Thieme, Stuttgart, 2004, ISBN 3-1313-7723-2
Viviane Scherenberg: Patientenorientierung - Compliance und Disease Management Programme. Verlag für Wissenschaft und Kultur, 2003, ISBN 3-936749-43-4
Gerhard-Walter Schmeisl Schulungsbuch für Diabetiker, Elsevier, München, 2005, ISBN 3-4374-7271-2
Rosemary Walker, Jill Rodgers: Diabetes - Die Krankheit verstehen - die Lebensqualität erhalten, Dorling Kindersley, 2005, ISBN 3-8310-0661-X

Der Dichter Gottfried Benn hat 1910 über die Zuckerkrankheit promoviert (Der Diabetus mellitus beim Heer).

Siehe auch

Deutsche Diabetes-Stiftung - Deutscher Diabetiker Bund - Verbliebene Eigensekretionsrate - Glukose-Oxidase-Test - Hundediabetes - Katzendiabetes - Inselzelltransplantation

Weblinks

ROSSO-Studie
Quarks & Co PDF-Skript: Diagnose „zuckerkrank“
Umfrageergebnisse und Studie zu Diabetes
Kinder mit Diabetes in Kindergarten und Schule

Quellen

Erste hilfe.svg
Bildherkunft

Benutzung dieses Bausteins

Dieser Baustein soll nur als Hinweis dafür dienen, dass Wikipedia nicht die Konsultation eines Arztes ersetzen kann. Er ist hingegen unangebracht bei rein beschreibenden Artikeln, z.B. Artikeln aus der Anatomie.

Gesundheitshinweis

ast:Diabetes simple:Diabetes mellitus

Diskussion der Autoren über den Artikel: Diabetes mellitus

Hypoglykämien

"Hypoglykämien werden in ihrer Gefährlichkeit häufig überschätzt. Zu einer optimalen Insulintherapie gehören beim Typ-1-Diabetiker etwa zwei bis drei milde Unterzucker pro Woche.

Milde Hypoglykämien verursachen häufig eine euphorische Stimmung, weshalb viele Typ-1-Diabetiker dazu neigen, ihren Blutzucker ständig im leicht zu niedrigen Bereich zu halten („Hypo-Surfer“). Aus dieser künstlichen Stoffwechselsituation resultiert allerdings eine ständige hormonelle und nervale Gegenregulation, die einer permanenten Stressreaktion entspricht."

Diese Passage halte ich für fragwürdig formuliert. Wer "überschätzt" die Gefährlichkeit einer Hypoglykämie häufig? Die Ursache der Hypoglykämie bemißt den Grad ihrer Gefährdung, nicht? Von euphorischer Stimmung bei leichter Unterzuckerung habe ich bisher weder etwas gelesen, noch kann ich sie selbst bestätigen; sie tritt ja auch in der schönen Symptomliste nicht auf. Unruhe und Euphorie sind nicht zu verwechseln. Zuletzt: Ich als Typ-1-Diabetiker habe den Jugendslangausdruck "Hypo-Surfer" bisher nicht vernommen und kann auch gut ohne ihn leben, frage mich zumal, ob diese Gruppe einen so nenneswerten Anteil bei den Typ-1-Diabetikern ausmacht, daß sie einen eignen Namen verdient. Dann schreibt doch bitte auch gleich über all die fettleibigen Jungdiabetikerinnen, die sich mit künstlich hohen Blutzuckerwerten das Fett nehmen wollen... - Matthias

Passage entfernt da keine Quellen vorhanden. Ανδρέας 16:06, 12. Okt. 2006 (CEST)

Lobhudelei

Es ist ein unglaublicher Fortschritt, wenn ein Forscher eine Schlüsselstelle im Krankheitsmechanismus entdeckt. Aber muss das dann breitgetreten werden im eigentlichen Text? Ich glaube nicht, drum ergeht die Bitte:

Wenn Ihr wisst, wer den Artikel publiziert hat, dann baut bitte eine entsprechende Fußnote ein (da gibt es sogar Wiki-Seiten, die sowas erklären) und zitiert den Artikel dann im Abschnitt Quellen korrekt. Konkreter Anlass: Was machen wir mit den glorreichen Gestalten, die diese Ergebnisse bestätigen und aus einer Hypothese Wissen machen?

Kritik: Diabetes Typ II ausreichend dargestellt, doch was ist mit Typ I ?

Ich habe leider das Gefühl ich reite auf einer Endlosschleife, denn was ist mit den eigentlichen TypI Diabetikern und Problemen die sich aus deren Sicht ergeben? Auch wenn die Anzahl der Typ I Diabetiker sehr gering ist, würde ich sagen gehören die Angaben genauso in diesen Text denn ganz so einfach sind TypI und Typ II nicht zu trennen. Was ist eigentlich aus den Jugendlichen Typ II Diabetikern geworden z.B.? Leider bin ich selbst Betroffene, also falls meine Kritik zu Scharf formuliert ist bitte ich um Entschuldigung.--Keingauna 3. Jul 2005 15:50 (CEST)

Wurde Ihnen vom Arzt nicht erklärt, dass es sich bei Typ 1, immer um einen vollständigen Ausfall der Bauchspeicheldrüse handelt. (Bei Typ 1 ist der Pankreas nur noch zu 1-5% aktiv), während bei Typ 2 die Bauchspeicheldrüse noch zu 3/4 funktioniert? Insofern sind TypI und Typ II aber ganz deutlich zu trennen!

Nachricht an den unbekannten Sender der obendrüber verfassten Nachricht: Leider entzieht es sich nicht meiner Kenntnis, dass bei einem Typ I Diabetiker die Inselzellen kein Insulin mehr produzieren. Aber ich möchte darauf hinweisen, dass es zwischen Typ I und Typ II immer noch eine kleine Gemeinsamkeit gibt: durch Ausfall der Inselzellen (ob durch mangelnde oder gar keine Produktion von Insulin) erhöht sich der Blutzucker. Es gibt allerdings auch bei Typ-I-Diabetikern eine Remissionsphase. D.h. dass diese Diabetiker Phasen haben, in welchen die Inselzellen z.B. kein oder nicht genügend Insulin produzieren oder Phasen, in denen alles normal abläuft, bevor der Diabetes dann für immer feststeht. Meines Wissens kann diese Phase zwischen 5- schlimmstenfalls 15 jahren dauern. Allerdings läuft dass hier in eine vollkommen falsche Richtung, denn ich wollte damit eigentlich anmerken, dass dieser Artikel besser umbenannt werden sollte oder andernfalls, genau dieselben Angaben über Typ I auch in diesen Artikel gehören, wie über Typ II. Achso Wie wäre es übrigens mit Diabetes mellitus Typ II? Als Name für den Artikel meine ich? Bin selber seit über 30 Jahren Diabetikerin (Typ I) also nicht übel nehmen! --Keigauna 23:34, 8. Aug 2005 (CEST)

Ursachen Diabetes Typ 1

Also wenn die beta Zellen der Langerhansinseln der endokrinen Hormondrüse der Bauspeicheldrüse aufgrund einer Autoimmunerkrankung absterben, wie es bei Typ 1 der Fall ist, dann liefert die Bauchspeicheldrüse nicht "nicht genug Insulin" sondern GAR KEIN Insulin mehr; die Insulinproduktion erlischt! Die aktuelle Formulierung des Artikels ist somit falsch und deshalb werde ich sie jetzt sofort ändern. Soetwas dürfte nicht vorkommen.

Langfristig werden ALLE Zellen ausgelöscht. Allerdings ist es möglich, dass Typ-1 schon diagnostiziert wird wenn noch Zellen vorhanden sind. Dies muss mit dem behandelnden Arzt abgeklärt werden. Solange es noch einige Zellen gibt, kann es zu einer "Remissionsphase" kommen. Die noch vorhandenen Zellen werden durch das gespritzte Insulin entlastet und erholen sich kurzfristig. Diese Phase kann ein paar Wochen oder Monate dauern, in seltenen Fällen über ein Jahr. Aber langfristig werden alle Zellen zerstört. --Mega 21:57, 15. Mär 2005 (CET)

Kritik: Therapiemaßnahme "Bewegung" unzureichend dargestellt

Ähnlich wie in den ganzseitigen Zeitungsanzeigen zum Thema "Weltdiabetestag" wird hier gewissermaßen nebenbei auf Bewegungsmangel als Ursache hingewiesen und im Abschnitt Therapie nicht umfänglich genannt. In diesem Artikel wird zwar "Bewegung" gewissermaßen als Feigenblatt erwähnt, bleibt aber als die eigentliche Lösung für Typ II-Patienten viel zu unterbelichtet. Es muss ausführlich über die segensreichen Auswirkungen von moderater und regelmäßiger Bewegung berichtet werden, da sie letzten Endes als kritischer Erfolgsfaktor zur Bekämpfung der epedemieartigen Zunahme von Typ II-Patienten gesehn werden muss. Kunhardt 16:19, 13. Jun 2005 (CEST)

Ehrlichgesagt würde ich behaupten, dass Bewegung keinerlei Einfluss auf die Prognose des Typ-II Diabetikers hat. Eigentlicher Prognosefaktor ist doch die Adipositas, die natürlich in beschränktem Umfang über Sport verbessert werden kann. Gibts es wissenschaftliche Literaturstellen zu Typ-II DM und körperlicher Bewegung? Ansonsten würde ich es begrüssen das Thema Bewegung aus dem DM-Artikel zu entfernen. --Braegel 3. Jul 2005 14:36 (CEST)

Es gibt eine kurze Abhandlung über Diabetes Typ II in einem Buch aus dem Kirchheim Verlag, nennt sich Diabetes und Sportfibel und ist 2001 erschienen. wenn ich es schaffe, mir die Seiten mal in Ruhe durchzulesen, ist es möglich, dass ich auch ein paar Sätze zusammenfassend dazu schreiben kann. Vielleicht hat ja jemand Lust und Laune sich das Buch zu besorgen: ISBN:3-87409-338-7 Es geht hauptsächlich um die Insulintherapie und deren Anwendung bei sportlichen Wettkämpfen, hat aber auch die Behandlung von TypII Diabetikern im Auge. Aber: Auch hier steht: Wenn jemand sich nicht bewegen will (vielleicht auch mangels Motivation) nützt aller Sport nichts. Eine wissenschaftliche Abhandlung würde ich es aber nicht nennen. --Keingauna 3. Jul 2005 15:38 (CEST)

Das Thema Bewegung aus dem Artikel rauszunehmen, wäre genau der Schritt in die falsche Richtung. Bei Adipösen ist nicht das Abnehmen der Erfolgsfaktor im Kampf gegen DM, sondern die Bewegung (die schließlich das Abnehmen zur Folge hat). Gewichtsreduzierung allein verbessert die Funktion der Bauchspeicheldrüse nicht. Wird ein Diabetiker II jedoch bewegungsaktiv, verbessert sich automatisch die Funktion der Bauchspeicheldrüse (die mit den langerhans´schen Zellen das Insulin produziert), damit der Ausstoß von Insulin. Da aber gleichzeitig auch die Zahl der Rezeptoren in den Muskelzellen, die als Andockstelle für das Insulin dienen, auch um mehr als das Doppelte zunimmt, ist die Wahrscheinlichkeit einer Heilung sehr groß.

Die nachfolgenden zwei Wissenschaftler kommen zu ähnlichen Schlüssen:

Der Chefarzt des Bad Neustädter Klinikums Dr. Sailer erklärte zu diesem Thema, daß er allen Diabetikern vom Typ II alle Medikamente wegnimmt, sie sich gezielt bewegen läßt und sie dann nach sechs Wochen medikationsfrei und geheilt entlässt. Eine hundertprozentige Heilung durch den Faktor Bewegung. Dr. D. Sailer, auf dem „Treffpunkt Gesundheit“ der Mannheimer Gesundheitstage, 26.8.1994.
"80% der Diabetiker könnten die Krankheit durch Bewegung und Diät in den Griff bekommen. Aber Zuckerkranke messen dem Sport signifikant weniger Bedeutung zu als Nichtdiabetiker. Die große Mehrheit der Diabetiker erklärt ihre sportliche Trägheit schlicht damit, keinen Spaß am Sport und keine Zeit zu haben.“ Prof. Dr. Klaus Völker. Dir. Inst. f. Sportmedizin, Uni Münster in „Universitas“, 56. Jahrg. Oktober 2001, Seite 1083

--Kunhardt 12:52, 1. Feb 2006 (CET)

5 Stunden HbA1c

In anderen Artikeln habe ich gelesen, dass eine Blutzuckerveränderung sich erst nach 5 Stunden auf den HbA1c auswirkt? Wer weiss mehr? Robert Bolzmacher

Ist der HbA1c-Wert micht ein Durchschnitt der letzen 10 - 12 Wochen? Wies oll da eine Verzögerung von 5 Stunden erfolgen?

Wenn der Zucker nur mal kurz (unter 4 Stunden) zu hoch ist, wirkt sich das nicht erhöhend auf den HbA1c-Wert aus. Die Blutkörperchen, die in dieser Zeit verzuckert wurden, bleiben nicht dauerhaft verzuckert, wenn der Blutzucker danach wieder tiefer ist.

Wenn der Blutzucker länger zu hoch ist, wird die Verbindung der Blutgkörperchen mit dem Zucker dauerhaft und unlöslich. --Chr1 22:13, 11. Sep 2004 (CEST)

Artikel insgesamt

Ich habe den Artikel jetzt mal zuende gelesen und muss sagen, dass er zu wenige Informationen liefert, also unvollständig. Außerdem sind viele Formulierungen unpräzise, sodass die entsprechenden biologischen Vorgänge leicht missverstanden werden können. Ich versuche, die vorhandenen Ungenauigkeiten demnächst irgendwann, wenn ich mehr Zeit habe, zu verbessern.

Ich habe den Artikel gelesen, und finde, dass viel zu wenig über die Notwendigkeit von Insulin und über den Urinzucker gesprochen wird. Ausserdem fehlen wichtige Sachen in der Liste der Hypo und Hyperglykämie Symptome, zB der Acetongehalt im Urin und auch in dem ausgeatmetem Kohlenstoffdioxid. Mir fehlen auch die Therapie Möglichkeiten für die Typen, zB CT und ICT. ALs Diabetiker bin ich eigentlich ein bisschen enttäuscht über den Artikel.

Zur Therapie mit Insulinen gibt es einen eigenen Artikel: Insulintherapie, wo auf CT, ICT, BOT usw. eingegangen wird.

ganzer Artikel

Dem obigen Artikel kann ich nur zustimmen. auch ich werde mir gestatten einiges zu ändern.

Bindestrichregeln

"Typ 1 Diabetes" ist kein korrektes Konstrukt im Deutschen. Entweder "Typ-1-Diabetes" oder "Diabetes Typ 1". Was ist da sprachlich gängiger? --Wolfgangbeyer 13:17, 27. Mär 2005 (CEST)

Also ich, als diabetiker selber, habe einmal eine erklärung mit Diabetes Typ 1 bekommen, dann war es nur noch "Typ1" - so würde ich es an deiner stelle in den artikel einbringen und einfach die schreibweisen abwechseln.

Warum löst Süßes Diabetes aus?

In den Medien war ja die Tage wieder von dem Mann zu hören, der gegen Coca Cola und Co geklagt hatte, da er aufgrund jahrelangem Zuckerkonsums durch Süßigkeiten eine Diabetes Mellitus bekommen hat...

warum löst vermehrter Kohlenhydratkonsum denn Diabetes mellitus aus?

Warum löst Übergewicht und Bewegungsmangel Diabetes Mellitus aus?

Übrigens, ich fand es eine Sauerei, dass die Richter die Klage von dem Diabetes-Kläger abgewiesen haben, mit der Begründung "es ist ja bekannt, dass durch masseweise Zucker Diabetes augelöst wird"... ... nein es ist nicht bekannt! --Abdull 15:13, 28. Mai 2005 (

Es ist auch nicht so! Übergewicht löst Typ 2 aus. Mit Kohlenhydraten in übermäßigem Konsum kann man keinen Diabetes auslösen! Wer hat dir das denn erzählt? Dieser richter spinnt auch ein bisschen, es ist nicht bekannt und es stimmt auch nicht. Dass die Klage abgeweisen wurde ist in Ordnung, aber nicht der grund.

natürlich löst übermäßiger zuckerkonsum diabtes typ-2 aus. zucker = kohlenhydrate. vermehrter zuckerkonsum erhöht die insulinausschüttung, erhöhte insulinspiegel führen zu insulinresistenz. insulinresistzenz ist die ursache von diabetes typ-2.

Übergewicht und allgemeiner "schlechter" Lebensstil (viel Fett, auch viel Zucker etc.) lösen Typ-2-Diabetes aus, durch den zu hohen Insulingehalt des Blutes (Ernährung!) werden die Zellen mehr oder minder insulinresistent.

Unverständlich

Folgende Teile sind besonders unverständlich: - Ansonsten verklebt die Glucose an den Blutkörperchen und schädigt damit den Körper. Einerseits "kratzen" mit Glucose verklebte rote Blutkörperchen den Körper. (komplett unverständlich und unsachlich)

- Handelsüblicher Zucker ist natürlich nur eine Form von Kohlenhydraten. Diese sind auch in vielen anderen Grundnahrungsmitteln enthalten, wie etwa Nudeln, Brot oder Kartoffeln. (Kohlenhydrate werden ohne Bezug auf Diabetes in den Text geworfen)

Es wird geschrieben das Diabetiker viel trinken müssen aber nicht das Dehydration eine Folge vom vielen Flüssigkeitsverlust ist.

Die Zahlen(Erkankungsraten) sind sehr unübersichtlich - die Zahlen der Diabetikern in Industrienationen von über 40 Jährigen wären interessanter als die irgendeiner Insel.

Da muß ich leider zustimmen. Einige Sachen auf dieser Seite sind missverständlich oder sogar falsch. Ich bin Diabetesberater in einer diabetologischen Schwerpunktpraxis und würde gerne einige Sachen ändern. Darf man falsche Abschnitte "überschreiben"?

Sicher darf man das, genau dafür ist das Wiki-Prinzip ja da! ;-)

zu Fettleibigkeit, Bewegung bei Diabetes mellitus Typ II

Hier ist ein Link zu einer im "The New England Journal of Medicine" veröffentlichten Studie, die zu dem Ergebnis kommt, dass die Wahrscheinlichkeit an Diabetes Mellitus Typ II zu erkranken um 58% geringer ist, wenn Änderungen in der Lebensweise von gefährdeten Personen (mehr Sport, weniger Gewicht, gesündere Ernährung) erfolgen.

http://content.nejm.org/cgi...

Diabetesdiät und niederglykämische Kohlenhydrate

hier ein Literaturhinweis ergänzend zu meinem kleinen Beitrag im Lemma: http://www.diabetes-world.n... Gruß Stimme aus dem Off 09:38, 21. Jul 2005 (CEST)

Aus 9.4 Therapei Typ 2: Eine medikamentöse Therapie ist erst nach Ausschöpfung der Diätmaßnahmen angezeigt und sollte sich am Körpergewicht und weniger am Blutzucker orientieren.

Ich halte diesen Satz für Fatal, da die Blutzuckerspitzen und konstant überhöhten Blutzuckerwerte während der Gewichtsreduktion von z.T. 20kg und mehr etwas dauert. Richtig ist, dass die Reduktion des Gewichtes dem metabolischen Syndrom entgegenwirkt, die Therapie mit Medikamenten und Insulin mit der Manifestation durchaus schon Angezeigt sein kann, da die Diagnose erst nach der Feststellung diabetischer Endpunkte erfolgt. Auch sehe ich es als einen Behandlungsfehler, wenn ein Butzuckerspiegel über Monate über 200 mg/dl gehalten wird.

Hallo Unbekannt, ich halte deine Anmerkungen für völlig berechtigt, die Argumente für stichhaltig und habe daher den Satz erst einmal auf die Schnelle korrigiert. Weitere Verbesserungen in der entsprechenden Passage immer willkommen. -- Muck 17:03, 3. Dez 2005 (CET)

Es klingt vielleicht blöd, aber das Ziel der Diabetestherapie ist der normale Blutzucker, nicht das Normgewicht. Gruß.

Diabetes Mellitus Fakten

Folgende Nahrungsmittel wirken besonders heilend bei Diabetes Mellitus:

1. Viel Knoblauch 2. Aminosäurehaltige Lebensmittel 3. Curry

Welcher Witzbold hat denn das geschrieben. Diabetes ist leider nicht heilbar, jedoch können bei gewissen Formen (überwiegend Typ2) z.T. die Medikmente durch Sport und Ernährung abgestzt werden. Übermäßig minosurehaltige Lebensmittel können sogar schädlich sein, wenn Nirenschäden vorliegen. Nierenschäden sind leider eine nicht seltene Volgeerkrankung des DM --Adromel 02:34, 17. Dez 2005 (CET)

Die Krankheit muss man sich vorstellen, wie eine Waage. Die Bauchspeicheldrüse produziert einmal zuviel Insulin und einmal zuwenig. Je nach Stimmungslage. Das Gleichgewicht ist bei Erkrankten aus dem Lot gekommen und kann nicht richtig gefunden werden. Durch über Jahre hinweg an unregelmässiges Essen gewöhntem Körper. Tabletten, z.b Metformin sollen helfen, das Gleichgewicht zu finden.

Informiere Dich lieber mal besser, bevor Du soetwas schreibst! Die Bauchspeicheldrüse reagiert nicht auf Stimmungslage. Metformin bewirkt "nur", dass Kohlenhydrate langsamer ins Blut gehen. --Adromel 02:34, 17. Dez 2005 (CET)

Wussten Sie schon, dass eine Gewichtsabnahme grundsätzlich nur bei einem Blutzuckerwert von 80-100 möglich ist? Alles was über 110 ist, transportiert selbst bei der geringsten Nahrungsaufnahme das Insulin in die Fettzellen!

Blödsinn !

Wieso nehmen Typ1 Diabetiker denn ab, wenn sie kein Insulin bekommen? Und dass massiv? Wohl weil 1.Massiv Energie aus Fett gewonnen wird. 2. Viel Energie davon verlogen geht. 3.Viel Energie durch Zucker im Urin ausgeschieden wird... Die Aussage stimmt wohl nicht so ganz --Adromel 02:34, 17. Dez 2005 (CET)

Bei Männern die Singels sind, ist diese Krankheit häufig zu finden. (Viel Schokolade als Liebesersatz) Unsere Gesellschaft, der eiskalten Geldwirtschaft, bringt ein immer grösserers Singleaufkommen hervor. Kein Geld bedeutet keine Sicherheit! Keine Sicherheit bedeutet keine Frau! Vor dem Sex ist der Blutzuckerspiegel erhöht, nach dem Sex ist er normal!

Der Vorgang des Abnehmens und Zunehmens

Der Vorgang des Zunehmens läuft folgendermassen ab: Nur wenn Lebensmittel gegessen werden, die Fett in Verbindung mit Kohlenhydrahte enthalten, ist zunehmen möglich. Beispiel anhand einer ("Pommes" = Kohlenhydrahte) und ein Stück ("Bratwurst" = Fett). Bratwurst und Pommes gelangen in den Magen. Durch die Pommes wird die Bauchspeicheldrüse aktiviert. Die Bauchspeicheldrüse produziert Insulin. Das Insulien transportiert das Fett aus der Bratwurst, direkt in die Zellen. Der Mensch nimmt zu...

Würde er nur die Bratwust essen, würde er nicht zunehmen, da die Bauchspeicheldrüse nicht aktiviert wird. Die Bauchspeicheldrüse ist also die Ursache allen Übergewichtes. Es gilt also: So wenig Kohlenhydrahte wie möglich zu essen und zu trinken.

Für Diabetes Typ I, (Bauchspeicheldrüse ist ganz zum erliegen gekommen), gelten die Broteinheiten(BE). Bei Diabetes Mellitus gelten grundsätzlich nur die Kohlenhydrahte(KE)

Artikelüberarbeitung

Ich habe den Artikel wie ich glaube jetzt in übersichtlicher und verständlicher Form neu zusammengestellt, in Abschnitte aufgeteilt und teils neu und ergänzend formuliert. Die Abteilungen Diabetes Typ 3 und 4 bedürfen noch einer Ergänzung. Jeder Wissende sei herzlich eingeladen. Meine Ergänzungen zu Ursachen und Therapie / neue Forschungsansätze in Diabetes Typ 2 haben als Quelle: Nature, Bd. 436, S. 356. Habe leider vergessen sie in "Zusammenfassung und Quellen" anzugeben. -- Muck 19:35, 23. Jul 2005 (CEST)

Ursachen Diabetes Typ1

Die Ergänzung, daß T-Lymphozyten , die sich gegen Insulin richten, Diabetes 1 auslösen ( siehe auch International journal of science "nature" 12.5.2005 151-227), ist eine absolut wichtige Information, ging man doch immer davon aus, daß die Ursache in der Zerstörung der insulinproduzierenden ß-Zellen durch Antikörper liegt. In diesem Zusammenhang ist vielleicht interessant, daß hunderte von Typ 1 Diabetikern alleine in Deutschland eine Unverträglichkeit von gentechnisch hergestelltem Humaninsulin, das dem menschlichen Insulin nachempfunden ist, haben. Sie benötigen ein in der Tertiärstruktur abweichendes Insulin von Schwein oder Rind zur erfolgreichen Behandlung. Durch die aktuelle Marktsituation für tierisches Insulin, das seit April 05 aus dem Ausland importiert werden muß, verlangen die Kostenträger Allergienachweise für Humaninsulin zur Einzelfallentscheidung einer Kostenübernahme für tierische Importinsuline. Die Diagnostik für T-Lymphozyten auf Humaninsulin ist bei Diabetikern mit einer Unverträglichkeit immer positiv. Mit dieser aktuellen Erkenntnis der Ursache von Diabetes 1 kann das dem natürlichen menschlichen Insulin nachempfundene Humaninsulin nicht das richtige Therapeutikum bei Typ 1 Diabetes sein, es sei denn, es ist nicht, wie die Hersteller angeben, naturidentisch sondern abweichend, um nicht von den vorhandenen T-Lymphozyten gegen humanes Insulin angegriffen zu werden. Wenn das Humaninsulin tatsächlich naturidentisch ist, könnte das eine Erklärung sein, warum die erfolgreiche Therapie (ohne erhebliche Blutzuckerschwankungen) mit Humaninsulin für auffallend viele Diabetiker nur unter Verwendung einer Insulinpumpe möglich ist. Die Insulinpumpe ermöglicht, geringste Mengen Insulin in (stündlichen) Zeitabständen verteilt dem Körper zuzuführen, es entfällt somit die tägliche Injektion der Gesamtmenge des Verzögerungsinsulins. Könnte möglicherweise das mit der Insulinpumpe in kleinsten Mengen regelmäßig zugeführte Insulin für das Immunsystem etwas wie eine Desensibilisierung bewirken für Diabetiker mit Typ1 Diabetes?

Wäre dann vielleicht möglich, wenn sich im Laufe der Zeit der Bedarf einer insgesamt verringerten Dosis des zugeführten Insulins beobachten ließe. -- Muck 20:06, 6. Aug 2005 (CEST)

Weblinks aufräumen

Kann bitte jemand, der sich mit dem Thema auskennt, die Weblinks so aufräumen, daß die Zahl der Verweise auf insgesamt 5 Stück sinkt? Eine Möglichkeit ist die Verlinkung des DMOZ, wie ich es u. a. in Tätowierung verwendet habe. Siehe dazu auch die Wikipedia-Richtlinie zu Weblinks. --Chrislb 21:58, 8. Aug 2005 (CEST)

Ich habe mal alle Links entfernt und einen auf DMOZ eingefügt. Keine Panik, ist ja alles in der Versionsgeschichte. Wenn jemand unbedingt einen weiteren Link einfügen möchte (der nicht schon auf DMOZ ist), sollte er/sie eher versuchen, den Link in DMOZ aufgeführt zu bekommen. Meiner Meinung nach sollten wir uns hier auf das Schreiben einer Enzyklopädie konzentrieren. Links sammeln und überprüfen können wir den Kollegen von DMOZ überlassen. --Stw Stw 17:45, 9. Aug 2005 (CEST)

Du warst auch für meinen Geschmack zu radikal :). Ich denke 4 gute Links findet man bei der Auswahl bestimmt. --Chrislb 22:13, 9. Aug 2005 (CEST)

Meine Tendenz wäre: Die großen Diabetesgesellschaften zumindest zum Teil drinbehalten (aber nicht mit je mehreren Links), die ganzen Links auf irgendwelche Zeitschriften- oder sonstigen Artikel rausnehmen, da sie zumeist Spezialprobleme betreffen. Die rausgenommenen Links aber hier in die Diskussion setzen, um evtl. Inhalte noch bequem zur Erweiterung des Artikels nutzen zu können. Wär mal so ein Ansatz... --Hansele Hansele 22:27, 9. Aug 2005 (CEST)

Mit meiner Löschaktion wollte ich natürlich keine vollendeten Tatsachen schaffen. Wer also findet, dass irgendein Link reingehört: sei mutig! --Stw Stw 23:16, 29. Aug 2005 (CEST)

Für den Typ I Diabetes als Autoimmun polyglanduläres Syndrom werden Defekte des AIRE - Gen gesehen (APS 2). Das AIRE - Gen ist AutoImmunREgulator. Inzwischen ist eine Diagnostik durch den Gen-Test auf Defekte des AIRE-Gen möglich. Weitere Informationen unter http://www.aerztestellen.de...

Geschichte des Insulins

Die ist auch unter Insulin nachzulesen. Wer macht sich die Mühe, dieses Kapitel durch Zusammenlegung und Speichern nur unter Insulin (mit Link dorthin) zu ändern?

Außerdem: ich habe mal mit Typ 3 angefangen ... --Hermannthomas 16:57, 23. Aug 2005 (CEST)

Warum wird ein Artikel unter Geschichte des Diabetes gelöscht, der durchaus inhaltlich richtig war. So kann man auch die Mitarbeit anderer Leute verhindern. Ich werde dem hier keine Artikel mehr hinzufügen.

Literatur

Hier sollte mal jemand aufräumen, der sich auskennt. Maximal 3 oder 4 sollten reichen. --Hermannthomas 14:05, 18. Sep 2005 (CEST)

Das kann ich nur unterstreichen !!! Im Moment ist die Literaturliste fast so umfangreich wie der übrige Artikel. Hier sollen doch nur exzellente Bücher gelistet sein, im Moment ist's ein Sammelsurium, das keinem nützt!!--Moorteufel 17:32, 20. Jan 2006 (CET)

Rossow-Studie

Die IP 84.176.118.42 hatte in Diabetes mellitus , Diabetes Typ 2, Therapie folgen Text in dieser Form zugefügt:

"Die Rossow-Studie (beendet 2004 und veröffentlicht mit einer Kurzdarstellung in "Diabetes aktuell" Ausgabe 09/2005) beweißt (d. h. führt in den evidenz-basierten Bereich über), dass auch bei Typ-II-Diabetes die Glukose-Selbsttestung zu einer besseren Stoffwechselführung führt, die leichter (mangels hypogucopenischer Faktoren bzw. Wahrnehmungsstörungen der Entgleisungen) im Bereich des Zielwertes geführt werden kann. In Ländern wie Australien wird bereits seit mehreren Jahren auch bei Typ-II-Diabetikern 3 Mal täglich eine Selbstkontrolle gefordert. Diese Aussage ist in den Richtlinien der australischen Diabtes-Organisationen verankert!"

Ich habe diesen Text wieder revertiert. Zur Begründung möchte ich folgendes anmerken:

Von der Form her wäre er unbedingt bearbeitungsbedürftig.
Die angegebene Quelle ist ein vom "Bund diabetischer Kinder und Jugendlicher e.V. des Deutschen Diabetiker Verbandes e.V." herausgegebnes vierteljährlich erscheinendes Informationsblatt "Diabetes aktuell / Hallo-Du auch", über deren Inhalt der Ausgabe 09/2005 ich zumindest im Netz nichts finden konnte.
Über die angesprochene "Rossow-Studie" konnte ich im Netz mit mehreren Suchmaschinen ebenfalls nichts finden.

Das alles will im Prinzip noch nicht viel heißen, daher stelle ich meinen Hinweis hierher mit der Bitte an alle, valide Aussagen diesbezüglich mit nachvollziehbarer Quellenangabe vielleicht ausfindig machen zu können. Gruß -- Muck 17:25, 19. Sep 2005 (CEST)

Es scheint kein unersetzlicher Text zu sein - Tipp- und Rechtschreibfehler - umständlicher Stil: weg damit. --Hermannthomas 18:11, 19. Sep 2005 (CEST)

84.176.118.42 hat´s noch einmal versucht. Alte Fassung wieder hergestellt. Natürlich werden Typ-2-Diabetiker auch in Deutschland untersucht und getestet. Nur Selbsttests müssen selbst bezahlt werden. --Hermannthomas 19:29, 19. Sep 2005 (CEST)

Hallo Herman, nach unserm Reverten war die IP ja wenigstens mal in der Lage, die Studie und die Zeitschrift richtig zu benennen, sowas nennt man Fortschritt! Habe das mal überprüft, es ist ok. Man könnte das eigentlich doch als eine durchaus lesenswerte Ergänzung im besagten Abschnitt betrachten. Daher schlage ich folgenden von mir nach dieser Quelle [LINK] formulierten Text vor:

In der vom Deutschen Diabetes-Zentrum, Düsseldorf, durchgeführten und erstmals im Juni 2005 präsentierten ROSSO-Studie (Retrolective Study Self-Monitoring of Blood Glucose and Outcome in Patients with Type 2 Diabetes) wurde erstmals wissenschaftlich nachgewiesen, dass die Blutzucker-Selbstkontrolle bei Typ 2 Diabetikern das Risiko von Folgeerkrankungen wie Myokardinfarkt, Schlaganfall, Fußamputation und Erblindung oder die Notwendigkeit einer Hämodialysebehandlung (insgesamt die Morbiditätsrate) um etwa ein Drittel und die Todesrate (Mortalitätsrate) um etwa 50 % senkt. Damit wurde gezeigt, dass bei Patienten mit Typ 2 Diabetes allein schon die regelmäßige Blutzucker-Selbstkontrolle unabhängig von der aktuellen Therapie die Lebenserwartung und Lebensqualität deutlich steigern kann. Außerdem bestätigt sich also die schon seit langem nicht nur von Fachmedizinern getroffene Aussage, dass eine wesentliche Grundvoraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung des Typs 2 Diabetes ein gesundheitsbewusster Lebensstil des Patienten ist. Mit einer regelmäßig angewendeten Blutzucker-Selbstkontrolle können Betroffene eben jederzeit unmittelbar prüfen, welche Nahrungs- und Genussmittel und welche Verhaltensweisen sich günstig oder ungünstig auf seinen Blutzuckerspiegel auswirken und ihr Verhalten nach diesen Erkenntnissen gegebenenfalls gesundheitsfördernd verändern.

Wenn du auch der Meinung bist, dass man diesen Text so oder noch verbessert formuliert in den Abschnitt einbrigen kann, dann ihn einfach bitte an die passende Stelle plazieren. Danke für deine tätige Aufmerksamkeit und weiterhin frohes Schaffen, viele Grüße -- Muck 01:43, 20. Sep 2005 (CEST)

Sicher interessant! Ich meine aber, der Text ist zu umfangreich. Interessierte können Einzelheiten über den Link erfahren. Ich habe an geeigneter Stelle zunächst mal eine Ultrakurzfassung deines Vorschlags eingefügt. "Auch bei Typ-2-Diabetikern hilft eine regelmäßige Selbstkontrolle der Blutzuckerwerte eine gesundheitsbewusste Diät einzuhalten und führt so nach einer wissenschaftlichen Untersuchung (Rosso-Studie, siehe Weblinks) zu einem deutlichen Rückgang von Folgeerkrankungen und zu einer erheblichen Senkung der Todesrate."

Na ja, bei dieser rigorosen Kürze ist von oben nicht mehr viel übrig geblieben :-( aber im Grunde hast du recht. Der ganze Artikel ist eh schon manchem Leser viel zu lang und der mir nicht gefallende Vorschlag, Teile davon auszulagern, kam ja auch schon. Dein Verweis auf den Weblink müsste einen großen Informationshunger auch stillen. Gruß -- Muck 11:37, 20. Sep 2005 (CEST)

Ich freue mich, dass wir uns soweit einig geworden sind, danke! Jetzt habe ich entdeckt, dass der Artikel auch sprachlich noch Überarbeitung verträgt, Beispiel: haben über Jahre überhaupt keine statt jahrelang keine oder Syptome statt Symptome. Ich fange mal damit an. Herzlichen Gruß --Hermannthomas 12:56, 20. Sep 2005 (CEST)

Sieht gut aus, was du da machst, prima Arbeit! Vor einiger Zeit hatte ich mal den absolut chaotischen Artikel überarbeitet und insgesamt geordnet. Es ist erfreulich, dass ein weiterer Fachmann dazugekommen ist. Die Beschäftigung macht mir so im gegenseitigen Austausch auch mehr Spaß und der Artikel profitiert davon! Let's roll on ;-) Gruß -- Muck 18:37, 20. Sep 2005 (CEST)

SI-Einheiten

Wie wäre es wenn wir etwas konsequenter die SI-Einheiten benutzten? Ich weiß ja, dass Deutschland (auch hier) noch nicht einheitlich damit umgeht, aber für eine Enzyklopädie fände ich es schon angebracht. Meinetwegen könnten die mg/dl in Klammern dahinter stehen. --Sjoehest 20:56, 20. Sep 2005 (CEST)

Hallo Sjoehest, Ich sehe im Moment eigentlich keinen Grund, deinem Vorschlag nicht zuzustimmen. Vielleicht äußert sich ja noch der Eine oder Andere dazu. Von mir aus könntest du dann loslegen, wenn du vielleicht auch die anderen Bezeichnungen in Klammern gesetzt für diejenigen beläßt, die diese Angaben so gewohnt sind. Oder? Wenn sie dann später einmal den meisten Lesern überlüssig vorkommen, kann man sie ja immernoch entfernen. Gruß -- Muck 01:38, 22. Sep 2005 (CEST)

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Contra

Contra Ich bin dafür, die wissenschaftliche Exaktheit durch Angabe der SI-Einheiten in Klammern einzuhalten. Im Sprachgebrauch sind nur mg/dl üblich, kein Patient oder Arztkollege (auch unsere Uniklinik nicht) hat mir gegenüber jemals Werte in SI-Einheiten genannt. Eine ähnliche Entwicklung wurde mal beim Blutdruck versucht - alle Angaben sind dort aber nach wie vor in mm Hg. Meine Meinung also: Angaben weiter in mg/dl für die Benutzer, SI-Einheiten in Klammern dahinter zum internationalen Vergleich.--Hermannthomas 06:09, 22. Sep 2005 (CEST)

da weist du darauf hin, was ich bereits gesagt hatte. in ostdeutschland sind die angaben in mmol/l beim blutzucker durchaus üblich. mir ist es jetzt aber egal, ob erst die mg/dl und dann die mmol/l kommen oder vice versa. man sollte jedenfalls darauf hinweisen, dass 2 einheiten in deutschland gebraucht werden und möglich auch die angaben in beiden einheiten machen... --Sjoehest 09:01, 22. Sep 2005 (CEST)

Erst informieren, dann handeln

@Hansele: einfach erst mal den Artikel Zimt lesen, bevor man hier tilgt. Stimme aus dem Off 10:58, 10. Okt 2005 (CEST)

Bevor du revertierst, solltest du dir erstmal anschauen, was ich gemacht habe. Und dir anschauen, worum es bei der Zimt-Studie genau geht. Vielleicht fängst du dann an zu verstehen.... Erst denken - dann handeln. --Hansele Hansele 11:01, 10. Okt 2005 (CEST)

Der Mann hat Recht und ich hab mich verguckt. Sorry. Stimme aus dem Off 11:08, 10. Okt 2005 (CEST)

Diabetes-I-Risikofaktoren, Diät-Hinweise und Glucosetoleranzfaktor

Drei Hinweise für Interessierte/Betroffene:

(1) Die Diäthinweise im Artikel sind "auf dem Stand von Vorgestern". Die mögen noch in irgendwelchen x-ten Auflagen von Lehrbüchern rumgeistern, aber die moderne medizinische und ernährungswissenschaftliche Forschung sind da viel weiter. BE-Rechnungen werden beispielsweise für Diab II nicht mehr empfohlen.

(2) Wesentlicher Risikofaktor für Diab I ist nach verschiedenen Studien Kuhmilchkonsum. Z.B. Thorsdottir I, Ramel A: Dietary intake of 10- to 16-year-old children and adolescents in central and northern Europe and association with the incidence of type 1 diabetes. In: Ann Nutr Metab. 2003;47(6):267-75.

Wer da in den einschlägigen Datenbanken sucht, findet jede Menge zu dem Thema. Und auch bei Diab II kann der Verzicht auf Milchprodukte aller Art zu einer deutlichen Verbesserung der Symptome führen. (Experimente von Betroffenen)

(3) Die Rolle des Glucosetoleranzfaktors ist unter den Tisch gefallen. Eine ganze Menge von Leuten haben keine "echte" Diabetes, sondern schlicht einen Chrommangel, wie aus Studien bekannt ist. (Chrom ist Bestandteil des Glucosetoleranzfaktors.)

212.202.198.60

Verzicht auf Medikamente?

Aussagen im Artikel: Unter Diabetes mellitus#Diabetes Typ 2 wird (20.12.) ü.a. folgendes gesagt: Nahezu alle Diabetes-Typ-2-Patienten könnten auf Medikamente verzichten, wenn sie sich mehr bewegen und ihr Gewicht reduzieren würden. Ich halte dieses Satz sowie die Aussagen in desse Umgebung für ... problematisch, allerdings bin ich kein Mediziner (und auch kein Diabetiker) und kann deren (In-)Korrektheit nicht beurteilen. Bitte sehe sich das einmal einer an, der sich damit auskennt! --Quelokee 08:24, 20. Dez 2005 (CET)

Ich habe dazu weiter oben etwas bei "Kritik: Bewegung nicht ausreichend behandelt" geschrieben. Kunhardt 13:05, 1. Feb 2006 (CET)

Lesenswert-Wahl

Wie oben. Ebenfalls sehr nüchtern und klar gehalten. Alles andere müssen die medizinischen Fachleute beurteilen. Gruß und

Laien

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Pro

Pro --Cascari 13:49, 8. Mär 2006 (CET)

Kontra - Der Artikel ist zwar recht lang und enthält viele Informationen, meiner Meinung nach allerdings in sehr ungeordneter und unkoordinierter Form sowie mit suboptimaler Gliederung. Darunter leidet die Lesbarkeit deutlich, also Lesbarkeit im Sinne von Konsistenz, Effizienz und Textfluss. Andererseits fehlen einige relevante Bereiche, beispielsweise Spezielle Symptome beim Typ-1-Diabetes, Differentialdiagnostik zwischen Typ 1 und Typ 2, Genetik Typ 1 und Typ 2, Sonderformen (bei Typ-3-Diabetes mellitus steht nur ein Satz zum Typ 3D). Hinzu kommen sprachliche Schwächen wie unvollständige Sätze in Form von stichpunktartige Aussagen (z.B. unter "Diabetes Typ 1 - Ursachen": Relativer oder absoluter Insulinmangel bei Funktionsstörung der Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse, die das Insulin bilden.). Empfehlenswert wäre eine grundlegende Überarbeitung durch einen Hauptautoren, ein Review und meiner Meinung nach auch eine Auslagerung der Erkrankungstypen 1 und 2 in eigene Artikel mit entsprechenden Zusammenfassungen im Hauptartikel. --UW 17:33, 9. Mär 2006 (CET)

Klares

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Contra
Contra . Hier gibt es noch viel zu tun. Der Artikel ist wirklich chaotisch und besteht aus unnötig vielen Listen (z.B. Symptome). Das wilde Durcheinanderwürfeln von Markennamen und INN-Arzneistoffbezeichnungen im Therapieteil geht ebenfalls gar nicht. Ansonsten gibt es noch eine ganze Menge Kleinkram (Hoch- und Tiefsetzungen (z.B. Ca²⁺) benutzen, Quellen nicht im Text, sondern am Ende als Fußnote angeben etc.). --Sven Jähnichen 18:13, 9. Mär 2006 (CET)
- Kontra, Kann mich s.J. nur anschließen, der Artikel sollte mal ins Review. --Uwe Gille Uwe Gille 01:17, 14. Mär 2006 (CET)
Wurde abgelehnt. --Hhp4 Hhp4 13:18, 15. Mär 2006 (CET)
Verbesserung des Artikels?

Habe mir gestattet an diesem Artikel sehr umfangreiche Änderungen vorzunehmen, aber er ist so blöd und umständlich angelegt, außerdem teilweise tendenziös geschrieben, daß sich das Eichhörnchen nur mühsam nährt. Ein Teil des Artikels wurde gestrichen, andere deutlich verändert. Insgesamt ist das Ergebnis noch immer unbefriedigend. Asklepios 13:15, 7. Apr 2006 (CEST)asklepios
Remissionsphase

Ganz oben in der Diskussion wird die Remissionsphase oder honeymoon-Phase beschrieben. Ich habe das Gefühl, daß diese nicht verstanden wurde, deshalb hier die Erklärung:
Wenn 90% der Beta-Zellen zerstört sind, dann reicht die köpereigene Insulinproduktion gerade noch für den Alltagsgebrauch aus. Sobald mehr Insulin gebraucht wird, zum Beispiel im Rahmen eines Infektes, einer Streßsituation (Prüfung, Unfall o.ä.) dann reicht die Insulinproduktion nicht mehr aus, und der Diabetes wird manifest. Der Diabetes manifestiert sich also in einer Zeit eines höheren Insulinbedarfs. Wenn der grippale Infekt oder die Prüfung überwunden sind, sinkt auch der Insulinbedarf wieder und das körpereigene Insulin reicht gerade wieder aus.Das ist die sogenannte Remissionsphase. Mit weiterer Zerstörung der Beta-Zellen und sinkender Insulineigenproduktion wird nach (meistens kurzer) Zeit der Diabetes erneut und dann endgültig manifest. Die Beobachtung, daß ein Diabetes sehr häufig im Rahmen eines grippalen Infektes erstmals auftritt, hat lange zu der Vermutung beigetragen, daß Schnupfenviren Diabetes auslösen. -Asklepios 17:26, 10. Apr 2006 (CEST)
Ketose

Darüberhinaus hat Insulin noch eine dritte Wirkung. Es ist nämlich das einzige Hormon des menschlichen Körpers, welches Körperfett aufbaut und dafür sorgt, dass das Fett in den Depots bleibt. Ein wesentliches Kennzeichen des Insulinmangels ist deswegen eine extreme Gewichtsabnahme.
Ist Ketose im Sinne der Stoffwechsellage hier nicht das Schlüsselwort? Danke, --Abdull 21:07, 18. Mai 2006 (CEST)
siehe Abschnitt Diabetes mellitus Typ 1 Pathophysiologie -217.91.64.1 14:36, 2. Jun 2006 (CEST)
Überarbeitung - Struktur

Wäre irgendjemand hier in der Lage, den Artikel zu überarbeiten? Ich finde ihn sehr unübersichtlich und unstrukturiert. Vielleicht wäre eine Auslagerung der verschiedenen Typen sinnvoll... Da ich selbst wenig bis keine Ahnung von Diabetes mellitus habe, kann ich hier nicht großartig helfen. --BlueMarvel85 20:31, 17. Okt. 2006 (CEST)
Der Punkt Heilung von Diabethes bzw. Moderne Ansätze der Heilung sollte hinzugefügt werdne. In Canada gibt es aktuelle Entwicklungen seit 2001 und diese sollte man hier dokumentieren und weiterverfolgen die auf Heilung durch Implementierungen von Insulinzellen in der Leber basieren.

Du meinst wahrscheinlich dies: Inselzelltransplantation, oder ? Gruß, JHeuser 17:49, 9. Nov. 2006 (CET)

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Diese Definition bzw. Erklärung des Begriff Diabetes mellitus und dessen Bedeutung wurde zuletzt am 25.7.2007 aktualisiert (Glossar Lexikon Enzyklopädie).

Physiologische Grundlagen

WHO-Einteilungen

WHO-Einteilung bis 1997

WHO-Einteilung seit 1998

Kriterien

Weitere Laborbestimmungen

Erniedrigter Blutzucker (Hypoglykämie)

Bei schwerer Hypoglykämie

Folgeerkrankungen

Akutkomplikationen

Prognoseverbesserung allgemein

Diabetes Typ 1

Ursachen

Spezielle Symptome

Therapie

Diabetes-Diät

Diabetes Typ 2

Verbreitung

Ursachen

Symptome

Therapie

Orale Antidiabetika

Neue Forschungsansätze

Diabetes-Diät

Sozialmedizinische Bedeutung und Kosten

Vergleich von Typ 1 und Typ 2

Typ-3-Diabetes mellitus

Typ 3D

Typ-4-Diabetes mellitus

Therapie

Diabetes mellitus bei Tieren

Geschichte des Diabetes mellitus und des Wirkstoffs Insulin

Literatur, Abstracts

Literatur

Siehe auch

Weblinks

Quellen

Benutzung dieses Bausteins

Diskussion der Autoren über den Artikel: Diabetes mellitus

Hypoglykämien

Lobhudelei

Kritik: Diabetes Typ II ausreichend dargestellt, doch was ist mit Typ I ?

Ursachen Diabetes Typ 1

Kritik: Therapiemaßnahme "Bewegung" unzureichend dargestellt

5 Stunden HbA1c

Artikel insgesamt

ganzer Artikel

Bindestrichregeln

Warum löst Süßes Diabetes aus?

Unverständlich

zu Fettleibigkeit, Bewegung bei Diabetes mellitus Typ II

Diabetesdiät und niederglykämische Kohlenhydrate

Diabetes Mellitus Fakten

Der Vorgang des Abnehmens und Zunehmens

Artikelüberarbeitung

Ursachen Diabetes Typ1

Weblinks aufräumen

Geschichte des Insulins

Literatur

Rossow-Studie

SI-Einheiten

Erst informieren, dann handeln

Diabetes-I-Risikofaktoren, Diät-Hinweise und Glucosetoleranzfaktor

Verzicht auf Medikamente?

Lesenswert-Wahl

Verbesserung des Artikels?

Remissionsphase

Ketose

Überarbeitung - Struktur