Nikotin

Nikotin (Nicotin), benannt nach Jean Nicot, ist ein Alkaloid, das in der Tabakpflanze und etlichen anderen Nachtschattengewächsen vorkommt. Besonders hoch ist seine Konzentration in den Blättern. In der ganzen Pflanze kommt es mit einem Massenanteil von 5 Prozent vor. Nikotin ist ein starkes (Nerven)-Gift. Die chemische Struktur von Nikotin wurde von Adolf Pinner und Richard Wolffenstein aufgeklärt.

Eigenschaften von Nikotin

Reines Nikotin ist bei Zimmertemperatur eine farblose, ölige Flüssigkeit, die sich an der Luft rasch braun färbt. Es ist eine wasserlösliche Base. Nicotiana, so die lateinische Bezeichnung für die Gattung der Tabakpflanzen, erzeugt das Nikotin in ihren Wurzeln. Wenn die Pflanze reift, wandert der Stoff in die Blätter.

Physiologische Wirkung

Nikotin wirkt stimulierend auf nikotinerge Acetylcholinrezeptoren. Dieser Rezeptortyp befindet sich in parasympathischen Ganglien, sympathischen Ganglien, im Nebennierenmark, ZNS und an den motorischen Endplatten. In kleinen Konzentrationen hat Nikotin einen stimulierenden Effekt. Nachdem es in den Blutkreislauf gelangt, fördert es die Ausschüttung des Hormons Adrenalin sowie der Neurotransmitter Dopamin und Serotonin. Nikotin beschleunigt den Herzschlag, erhöht den Blutdruck und verringert den Appetit. Es kommt zu einer Steigerung der Magensaftproduktion und zu einer erhöhten Darmtätigkeit. Außerdem ist auch eine antidiuretische Wirkung des Nikotin bekannt. Entzugserscheinungen wie Kopfschmerzen oder Ängstlichkeit können bis zu 72 Stunden andauern. In niedrigen Dosen verursacht Nikotin meist eine Stimulierung der sympathischen Ganglien sowie eine Adrenalinausschüttung, was zur Verengung von Blutgefäßen führt. Dadurch wird die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen des ganzen Körpers reduziert. Es wird diskutiert, dass der beschriebene Mechanismus dazu beiträgt, dass Adern verstopfen können, die Gefahr für Thrombose (eine Gefäßerkrankung, bei der ein Gefäß durch einen Thrombus (Blutgerinnsel) verstopft wird), Herzinfarkt (ein Myokardinfarkt (MI) bzw. Herzinfarkt ist eine Zerstörung von Herzmuskelgewebe aufgrund einer Durchblutungsstörung) und Raucherbein steigt. Die Haut wirkt schlaff und grau, Frauen kommen früher in die Wechseljahre, Männer verlieren ihre Potenz, Wunden und Knochenbrüche heilen langsamer, die Gefahr für eine Makula-Degeneration und damit Blindheit steigt. Studien zufolge kann jedoch nicht das Nikotin alleine für diese Effekte des Rauchens verantwortlich gemacht werden, da Zigarettenrauch über 4000 teilweise toxische Substanzen enthält.

Vereinfachte Übersicht über Wirkung von Nikotin
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Toxische Wirkung

Nikotin ist sehr giftig für höhere Tiere, da es die Ganglien des vegetativen Nervensystems blockiert. Reines Nikotin wurde früher im Pflanzenschutz als Pestizid gegen saugende oder beißende Insekten (unter anderem Blattläuse) eingesetzt. Für Pflanzen ist der Stoff gut verträglich und zudem biologisch gut abbaubar. Aufgrund der hohen Toxizität besteht für Nikotin jedoch seit den Siebziger Jahren ein Anwendungsverbot. Synthetisch hergestellte Insektizide wie beispielsweise E605 wurden als Ersatz verwendet.

Nikotin wird im Körper schnell abgebaut, eine chronische Nikotinvergiftung kann also nicht auf einer Kumulation des Wirkstoffes beruhen. Nikotinkonsum ist deshalb nicht unmittelbar schädlich, weil sich das Gift so schnell im Körper verteilt und es schnell wieder abgebaut wird. Für ein Kleinkind kann aber bereits das Verschlucken einer Zigarette tödlich sein. Die tödliche Dosis für einen erwachsenen Menschen liegt bei ca. 1mg/kg Körpergewicht, damit ist Nikotin giftiger als Arsen oder Zyankali.

Karzinogene Wirkung

Karzinogene Wirkung wurde bisher (Stand 2004) nur für Ratten sicher bestätigt, wird aber allgemein eher abgelehnt. Im US-Fachblatt "Journal of Clinical Investigation" wurde berichtet, dass Nikotin im Rahmen einer Chemotherapie die Fähigkeit des Körpers blockiert, Zellen mit beschädigtem Erbmaterial zu zerstören. Derartige Zellen müssen aber gerade bei einer solchen Therapie vom Körper möglichst schnell abgebaut werden, weil sich sonst die bereits im Körper befindlichen Krebsgeschwulste weitervermehren.

In gesunden Zellen aktiviert Nikotin die Proteinkinase B, die den Metabolismus, das Wachstum und das Absterben von Zellen kontrolliert. Dadurch wird die Überlebensfähigkeit der Zellen erhöht, was schädlich ist, falls diese später einmal zu Krebszellen mutieren.

Darüber hinaus wurde im Fachblatt "Nature Medicine" berichtet, dass Nikotin die Bildung neuer Blutgefäße in Krebsgeschwulsten fördert, wodurch diese besser mit Nährstoffen versorgt werden und schneller wachsen können.

Sonstige Wirkung

Entgegen früherer Untersuchungen wirkt sich Nikotin keineswegs positiv in Bezug auf Alzheimer aus. Es hat weder einen positiven noch einen negativen Einfluss auf die Entstehung der für diese Krankheit typischen Amyloid-Plaques. Jedoch fördert Nikotin die Entstehung schädlicher Ablagerungen im Inneren der Nervenzellen.

Suchtpotenzial

Hauptartikel: Nikotinsucht

Nikotin gehört zu den Substanzen mit dem höchsten Suchtpotential, auch gemessen an illegalen Drogen wie z. B. Kokain, und ist neben einem Lerneffekt mit verantwortlich für die Abhängigkeit nach Tabakerzeugnissen.

Vor allem ist von Bedeutung, dass Nikotin unterschwellig das Verlangen nach einer Zigarette erzeugt und durch das immer kürzer werdende gewöhnungsbedingte Reiz-Reaktions-Intervall eine immer stärker ausgeprägte Sucht in Form von erhöhtem Tabakkonsum entsteht.

Man weiß heute, dass bereits nach 3 Wochen Abstinenz keine messbare Veränderung der Acetylcholinrezeptoren mehr vorhanden ist - sie sich also wieder auf Normal-Niveau eingestellt haben. Während dieser Zeit kann es zu Unruhe und Gereiztheit bis hin zu Aggressivität sowie zu Depressionen kommen, diese Befindlichkeiten können durch Nikotinersatz oder andere Medikamente gemildert werden. Das Nikotin selbst ist zu diesem Zeitpunkt schon längst nicht mehr im Gehirn nachweisbar (bis max. drei Tage nach Beendigung des Nikotinkonsums).

Folglich kann man nach differenzierter Betrachtung des Wirkungsspektrums dieser Substanz sehr wohl ein sehr hohes Suchtpotential konstatieren, welches aber eher unbewusst, d. h. im unreflektierten Alltag, seine stärkste Ausprägung findet und in Entzugsphasen dadurch zum Vorschein tritt, dass vormals unbewusste verhaltensbedingte Veränderungen der menschlichen Kognition durch Lernen nun bewusst durch den Entziehenden verarbeitet werden müssen.

Im Ergebnis ist festzustellen, dass weniger die suchterzeugene Wirkung nach der eigentlichen Substanz Nikotin während des Entzugs von Bedeutung ist, was viele gescheiterte Therapien mit Nikotinsubstituten zeigen, sondern vielmehr der durch die nicotinerge Stimulation des nucleus accumbens induzierte Lernprozess. In geeigneter Weise kann dieser Lernprozess aber nur durch stärkste Selbstmotivation (sog. eiserner Wille) oder professionelle Verhaltens- und Gesprächstherapien beeinflusst bzw. umgekehrt werden. Nikotinersatz oder Medikamente wie Zyban können den Entzug deutlich unterstützen, aber niemand sollte hoffen, durch diese Hilfsmittel ohne eigenes intensives Zutun in einen Nichtraucher "verzaubert" zu werden.

Nikotin in Genussmitteln

Der Nikotingehalt des Rauches einer Zigarette betrug lange Zeit etwa 0,9 Milligramm. Inzwischen liegen die Werte bei (fast) allen Marken deutlich niedriger als noch 2000. Hierbei ist jedoch zu beachten, dass die Angabe der Nikotinmenge pro Zigarette nur eine äußerst eingeschränkte Informationsqualität besitzt, da der Gehalt an aufgenommenem Nikotin je nach Art der Inhalation und der Konstruktion der Zigarette variiert. Des Weiteren ist von wesentlicher Bedeutung, dass ein Raucher durch die Umstellung auf nikotinreduzierte Zigaretten nicht weniger Nikotin pro Tag zu sich nimmt, da er an diesen stärker und langandauernder zieht. Dieses - zumeist unbewusst stattfindende - Verhalten führt dazu, dass die durch den Hauptstromrauch aufgenommenen Schadstoffe noch tiefer in die Lunge eindringen und sich dadurch in den sensiblen und weit verzweigten Lungenalveolen noch mehr der über 3000 im Tabakrauch enthaltenen Schadstoffe anreichern. Studien belegen, dass hierdurch u.a. noch schwerere Lungenkrebsformen wie das Adenokarzinom auftreten. Sog. "Light"-Marken, welche heute in der EU und in den USA nicht mehr als solche gekennzeichnet werden dürfen, sind für Raucher somit noch schädlicher.

Die Zigarette selbst enthält wesentlich mehr Nikotin, das beim Rauchen jedoch größtenteils einfach verbrennt, bevor es eingeatmet wird. (Siehe hierzu auch: Zigarettenfilter (Lippenstudie)). Ein typisches Nikotinpflaster enthält 8,3 bis 52,5 Milligramm Nikotin, das bei bestimmungsgemäßer Benutzung über 16 oder 24 Stunden abgegeben wird.

Nikotin als „Selbstmedikation“

Da Nikotin direkt auf Dopamin- und Serotoninhaushalt wirkt, vermuten einige Neurologen, dass AD(H)S--Betroffene, deren Störung ja auf einem veränderten Neurotransmitter-Stoffwechsel im Gehirn beruht (Striatofrontale Dysfunktion), einen beträchtlichen, wenn nicht den Löwenanteil der Abhängigen ausmachen. Menschen mit AD(H)S scheinen aus diesem Grund anfälliger für die Nikotinsucht, da Nikotin, wie eine Reihe anderer Stimulanzien auch, bei AD(H)S meist konzentrationssteigernd wirkt (z. B. Methylphenidat).

Dagegen spricht jedoch, dass Nikotin aufgrund seiner dosisabhängigen Wirkungsweise keinen therapeutischen Nutzen haben kann, weil es in geringen Dosen aktivierend und in größeren Dosen beruhigend wirkt. Der Logik folgend, hätte ein ADHS-Patient nur dann einen Nutzen, wenn er sehr geringe Mengen Nikotin aufnimmt. Methylphenidat als Wirkstoff ist schließlich auch ein Sympathomimetikum, was Nikotin nur dann ist, wenn man es in geringen Dosen konsumiert.

Der abschließende Stand der Wissenschaft lautet daher:

"Nikotin kann aufgrund seiner Wirkung auf das zentrale Nervensystem, welche sich in einer Aktivierung des Sympathicus und des Parasympaticus (dosisabhängig) äußert, therapeutisch nicht verwendet werden."

Siehe auch

Weblinks

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Benutzung dieses Bausteins

Dieser Baustein soll nur als Hinweis dafür dienen, dass Wikipedia nicht die Konsultation eines Arztes ersetzen kann. Er ist hingegen unangebracht bei rein beschreibenden Artikeln, z.B. Artikeln aus der Anatomie.

Gesundheitshinweis

simple:Nicotine

Diskussion der Autoren über den Artikel: Nikotin

Sonstige Wirkung

Gibt es irgendeine Quelle, die belegt, dass Nikotin Thrombozyten aktiviert? Wenn ja, dann bitte hier aufführen, ansonsten werde ich das abändern!!! Die Ergebnisse diesbezüglich sind meiner Ansicht nach sehr wiedersprüchlich und die hier getroffene absolute Aussage meiner Meinung nach falsch!

Ich möchte nocheinmal darauf hinweisen, dass die Passage Nikotin führe zu einer Aktivation der Thrombozyten schlichtweg falsch ist. Es ist sicherlich erwiesen, dass der Rauch einer Zigarette zur Aktivation von Thrombozyten führt, allerdings nicht unbedingt das Nikotin. Es gibt zahlreiche Publikationen, die eine Thrombozyten aktivierende Wirkung von Nikotin wiederlegen, ja sogar einige Publikationen die eine Protektive Wirkung von Nikotin einräumen! Ich selbst habe Durchflusszytometrische Analysen an humanen Thrombozyten vorgenommen, die diese Thesen stützen. Bevor man also meine Löschung als Unbegründet reverted, sollte man lieber einmal ordentlich recherchieren, und zwar bitte bei Pubmed oder MEDLINE und nicht via Google! Ich werde jetzt noch einmal diese Passage Löschen, und gebe anbei noch ein Paper für die Ungläubigen als Quelle an : Ramachandran et al.: Activation of platelets exposed to shear stress in the presence of smoke extracts of low-nicotine and zero-nicotine cigarettes: the protective effect of nicotine. Nicotine Tob Res. 2004 Oct;6(5):835-41 --86.56.41.107 00:21, 5. Nov. 2006 (CET)

Pubmed oder MEDLINE wollen bezahlt werden, so kommen wir nicht weiter. Da hilft auch der Hinweis auf diesen Artikel wenig. Selbst wenn Du recht hast, dann schließt das nicht einen indirekten Weg aus: Nikotin bewirkt die Ausschüttung von Stresshormonen, die ihrerseits Thrombozyten aktivieren. --Plenz 09:30, 5. Nov. 2006 (CET)

So, ich habe jetzt folgendes gefunden: "Die Thrombozytenaktivatoren können angesichts dieser Aktivierungsstufen grob in starke und schwache Agonisten unterteilt werden (Holmsen, 1994). Schwache Agonisten - z.B. ADP (Adenosindiphosphat), PAF (Plättchenaktivierender Faktor), Serotonin, Thromboxan A2 - bewirken auch in maximaler Konzentration nur eine reversible Aggregation, während Collagen und Thrombin als starke Agonisten eine irreversible Aggregation und eine Granulaauschüttung der Thrombozyten hervorrufen. Adrenalin ist kein kompletter Agonist, da es allein keine Aktivierung hervorruft, jedoch die Wirkung anderer Agonisten deutlich verstärkt (Steen et al., 1993). Fast alle Agonisten wirken synergistisch, so daß die Kombination zweier schwacher Stimulantien zu einer vollständigen Aktivierung führen kann. Einige der aufgeführten Agonisten (ADP, PAF, Serotonin, Thromboxan A2) werden von den Thrombozyten selbst nach Aktivierung sezerniert, so daß sie als autokriner Verstärkungsmechanismus wirken." [LINK] Seite 8. --Plenz 14:32, 6. Nov. 2006 (CET)

Mit der jetzigen Formulierung im Text kann ich leben, auch wenn ich sie noch immer nicht so unterschreiben würde. Dieser sekundäre Mechanismus ist ein theoretisches Konstrukt, von dessen Funktionalität ich nicht zu 100% überzeugt bin.

Nikotinkonsum wird im Allgemeinen viel zu oft mit dem Konsum von Zigarettenrauch gleichgesetzt, meiner Ansicht nach wird diese falsche Annahme durch solche Thesen verstärkt. Dass das was du unter "Sonstige Wirkung" schreibst eine These ist muss ich ebenfalls nocheinmal hervorheben. In der Literatur gibt es noch immer keine Eindeutigen Hinweise darauf, in wie weit und auf welche Weise Nikotin tatsächlich eine prothrombogene, artherosklerotische, Endothel aktivierende und Thrombozyten aktivierende Wirkung hat. Es gibt passende und glaubwürdige Ergebnisse die sowohl auf prothrombogene als auch auf protektive Wirkung von Nikotin schliessen lassen. Wikipedia soll meiner Ansicht nach eine Enzyklopädie sein, in der gesichertes Wissen, oder wissenschaftlich gängige Thesen dargestellt werden. Große Teile der hier beschriebenen Wirkungen stellen weder dass eine noch das andere dar, sondern sind lediglich vorurteile gegenüber Nikotin, die sich Aufgrund der gesicherten Auswirkungen des Rauchens gebildet haben (und für dieses auch zutresffen) und für Nikotin teilweise wiederlegt oder zumindest nicht belegt sind. --86.56.41.107 21:02, 6. Nov. 2006 (CET)

1.) Nikotin fördert die Ausschüttung von Stresshormonen. 2.) Stresshormone aktivieren Thrombozyten. Mit welcher dieser beiden Aussagen hast Du noch Probleme? Meines Wissens sind beides gesicherte Erkenntnisse. Und falls Du Punkt 1 anzweifelst: kleb Dir mal ein starkes Nikotinpflaster auf, dann bist Du den ganzen Tag so "aufgedreht", als ob Du pausenlos Kaffee trinken würdest. --Plenz 22:37, 6. Nov. 2006 (CET)

Ich habe weder ein Problem mit Aussage 1 noch mit Aussage 2. Deshalb habe ich ja auch geschrieben, dass ich mit der angebotenen Formulierung leben kann. Aber, um es nochmals zu sagen, ich glaube nicht daran, dass Nikotin eine prothrombogene Wirkung hat, auch wenn Stresshormone ausgeschüttet werden und auch wenn diese Thrombozyten aktivieren können! Es ist durchaus vorstellbar, dass chronischer oder auch akuter Nikotinabusus zur Induktion protektiver Faktoren führt. Die Simple Kausalitätskette die du Konstruierst ist vielleicht nicht falsch, aber doch zumindest unvollständig. Ich kann dir dutzende weitere Möglichkeiten nennen, auf welche weise Nikotin prothrombogen oder protektiv wirken kann. In der Literatur findet man Einflüsse von Nikotin auf die diversesten Faktoren, wie z.B. Interleukine, eNOS, PAI-1, PAF-R, VCAM-1, alpha-7Integrin, Leptin, Calmodulin, ACE, um nur einige zu nennen. All diese Faktoren könnten wiederum direkt oder indirekt die prothrombogenität und die Aktivation von Thrombozyten beeinflussen. Würdest du in deiner Theorie all diese in der Literatur auffindbaren Mechanismen berücksichtigen, dann würde es dir sicherlich etwas schwerer fallen eine so absolute Aussage zu treffen.--86.56.41.107 18:56, 7. Nov. 2006 (CET)

Noch ein kurzer Zusatz: Benowitz et al. beschrieben bereits 1993 in einem Paper das im Journal of the American College of Cardiology veröffentlicht wurde, dass die Applikation von transdermalem Nikotin im vergleich zu Placebopflastern keine Thromozytenaktivation zur Folge hatten, und das bei ähnlichen Plasma Nikotin Spiegeln wie bei einer weiteren Gruppe die Zigaretten rauchten. Die Gruppe der Raucher zeigte natürlich, wie zu erwarten war eine Thrombozytenaktivation.--86.56.41.107 19:20, 7. Nov. 2006 (CET)

Hab mich entschieden, aus genannten Gründen die Passage mit der Aktivierung der Thrombozyten doch zu löschen! Ich hoffe, dass alle meine oben angeführte Argumentation nachvollziehen können und es jetzt bei der Löschung bleibt. Gruß... --86.56.41.107 19:04, 8. Nov. 2006 (CET)

Raucher und Nikotinkonsument

Meiner Meinung nach wäre es sinnvoll, das Wort "Raucher" konsequent durch das Wort Nikotinkonsument zu ersetzen (abgesehen von Raucherspezifischen Beiträgen), da ja die negativen gesundheitlichen Wirkungen des Nikotins nicht allein auf Raucher, sondern auch auf Schnupfer, Snuser etc. beschränkt sind.

Toxizität

Folgende Anmerkungen zur Toxizität von Nikotin: Die Angabe dass 5-10 Zigaretten einer Menge von 50 mg entsprechen ist einfach falsch (ausser vielleicht man löst das enthaltene Nicotin vollständig, was beim rauchen aber nicht der Fall ist) Der Hauptstromrauch einer Zigarette enthält etwa 1 mg Nikotin, bzw wurde in älteren Studien eine Konzentration von maximal 1,8 mg Nikotin gemessen (was heute ja eigentlich garnicht mehr erlaubt ist). Das bedeutet, selbst wenn man die Dosis von 1,8 mg Nikotin als Rechengrundlage verwendet, kommt man auf mindestens 27,7 Zigaretten. wenn 5 Zigaretten reichen würden um die toxische Wirkung von Nikotin herbei zu führen, würden wir in den Kliniken wohl ständig Ganglienblocks in Folge von Nikotinabusus sehen. Bei 27 Zigaretten ist das schon etwas schwerer. Wenn man es endlich geschafft hat die 27, Zigarette zu rauchen, wäre das Nikotin der ersten 20 Zigaretten längst zu Kotinin abgebaut oder abgeatmet. Diese Passage muss also unbedingt geändert werden!

Eine weitere anmerkung hierzu: Die LD50 liegt bei Nikotin in etwa um den Bereich 1mg/kg Körpergewicht. Da der Durchschnitts Erwachsene wohl etwas schwerer ist als 50kg ist die angabe, dass die Toxizität ab 50 mg beginnt zwar nicht falsch, aber doch ungenau und irreführend. Im übrigen gibt es auch rauchende kinder. Man sollte die 50 mg also vielleicht gegen die 1mg/kg angabe ersetzen.

Quellen: zum Beispiel: Forth, Henschler, Rummel; Pharmakologie und Toxikologie, 9.Auflage

Noch eine Anmerkung zu den Sonstigen Wirkungen: Ihr werdet mit sicherheit genausoviele Forscher finden die bestreiten, dass Nikotin Thrombozyten aktiviert, wie Forscher die diese These unterstützen. Ich selbst zweifle stark daran. Da es wissenschaftlich umstritten ist würde ich deshalb sagen: raus nehemn

Im Text wird einmal von 3000 und einmal von 4000 toxischen Stoffen gesprochen. Welche Zahl ist richtig? Bitte entsprechend korrigieren.--PhilSchuster 21:30, 9. Sep 2006 (CEST)

Nikotin und ADHS

"Die weitestgehende Symptomkontrolle erreichen ADHS-Patienten durch eine zielgerichtete Ernährungsumstellung.asfasf"

Das ist höchst umstritten. Kann ein Wikipedianer hier bitte eine Fachlichkeits-Warnung o.Ä. einfügen? Aufgrund der veränderten Stoffwechsels ist die Wirkung von Nikotin bei ADS-Betroffenen möglicherweise völlig anders von der Wirkung bei Nichtbetroffenen, ähnlich, wie es bei Methylphenidat der Fall ist.

"Der abschließende Stand der Wissenschaft lautet daher: "Nikotin kann aufgrund seiner Wirkung auf das zentrale Nervensystem, welche sich in einer Aktivierung des Sympathicus und des Parasympaticus (dosisabhängig) äußert, therapeutisch nicht verwendet werden.""

An diesem Satz stören mich zwei Dinge: 1) "Die Wissenschaft" gibt es nicht. Es gibt verschiedene Akademiker mit verschiedenen Meinungen und Ansätzen. 2) Wer spricht von "Therapie"? Eine linderung der Krankheitssymptome beobachten viele Betroffene, dass es Unsinn ist, es therapeutisch Anzuwenden, hat niemand bestritten.

Antwort:

zu 1) Du hast recht, "die Wissenschaft" gibt es nicht. Es gibt aber kein konkretes Institut, welches diesen Fakt postuliert hat. Vielmehr ist es diese Eigenschaft des Nikotins selbst, die jedoch bereits mehrfach bestätigt und allgemein hin bekannt ist.

zu 2) Mit "Therapie" meinte ich ja gerade die Behandlung... und die ist nun einmal nicht mit diesem Stoff möglich. Überhaupt stellt sich doch auf dem Stand der heutigen Diskussion auf den Neurologenkongressen die Frage, ob ADHS nicht wirklich nur eine Nahrungsmittelallergie ist, verursacht von Lebensmittelzusatzstoffen oder bestimmten Nahrungsmitteln, die der Körper einiger Kinder und Erwachsener nicht verarbeiten kann, weil er sich nicht im Laufe der Evolution an an den technischen "Fortschritt" in der Nahrungsindurstrie gewöhnen konnte.

Im Ergebnis ist es jedenfalls absolut perfide und unverantwortlich Nikotin zur Selbstmedikation zu empfehlen, einerseits wegen der der Dosisabhängigkeit der Wirkung mit einem nur minimalen Spektrum und zum anderen wegen der entstehenden Abhängigkeit von Tabakerzeugnissen. Nicht zuletzt natürlich auch den damit verbundenen Gesundheitsrisiken.

Lobhudelei an die richtige Stelle verschoben

Und schlimmsten ADS/ADHS-POV eliminiert. Kritik kann hier angebracht werden. --Matze6587 Matze6587 05:56, 10. Jul 2006 (CEST)

Physiologische Wirkung und Toxizität

Den zweiten großen Abschnitt unter physiologische Wirkung, der all die "Risiken" des Rauchens aufführt (Arterienverschluß, Thrombozytenaktivierung, Impotenz, Hautveränderungen usw.), sollte man IMHO komplett zur Toxikologie verschieben. Man kann ja darüber streiten, ob all diese Wirkungen physiologisch sind, weil sie dem Nikotin innewohnen, aber ich würde doch meinen, dass dies alles toxische, unerwünschte Wirkungen des Konsums sind.

Außerdem würde ich mir wünschen, dass der ganze Artikel weniger "belehrend" gestaltet wird. Zuersteinmal geht es doch hier um einen Stoff, der in zweiter Hinsicht dem Konsumenten im Wesentlichen nur schadet. Aber die Wikipedia ist doch ein neutrales Medium, wir sollten erklären, was es ist und wie und mit welchen Folgen es wirkt. Die Diskussion um die Schädlichkeit des Rauchens hat hier nichts zu suchen, oder bestenfalls in einem historischen Artikel, der dann sinngemäß "Antiraucherkampagnen" heißen müßte. Ga.rp

Wenn schon, dann bitte "Antirauchkampagnen". Sie richten sich nicht gegen die Raucher, sondern gegen das Rauchen. --Plenz 05:47, 1. Sep 2006 (CEST)

Massenanteil?

Zitat: Nikotin [...] ist ein Alkaloid, das in der Tabakpflanze und etlichen anderen Nachtschattengewächsen vorkommt. Besonders hoch ist seine Konzentration in den Blättern. In der ganzen Pflanze kommt es mit einem Massenanteil von 5 Prozent vor.

Ich vermnute, dass sich die beiden letzten Sätze allein auf die Tabakpflanze beziehen und nicht auf alle Nachtschattengewächse, wie es bei der jetzigen Formulierung den Anschein hat, oder? --Plenz 17:38, 2. Okt 2006 (CEST)

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Diese Definition bzw. Erklärung des Begriff Nikotin und dessen Bedeutung wurde zuletzt am 25.7.2007 aktualisiert (Glossar Lexikon Enzyklopädie).