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Parkinson-Krankheit

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Der Artikel Parkinson-Krankheit gehört zur Kategorie: Neurologie, Neurodegenerative Erkrankung, Syndrom
Die Parkinson-Krankheit = Morbus Parkinson ist eine langsam fortschreitende neurologische Erkrankung. Sie zählt zu den degenerativen Erkrankungen des Extrapyramidalmotorischen Systems. Die drei Hauptsymptome sind Rigor (Muskelstarre), Tremor (Muskelzittern) und Hypokinese (Bewegungsarmut), welche bis hin zu Akinese (Bewegungslosigkeit) führen kann. Ausgelöst wird sie durch das Absterben von Zellen in der Substantia nigra, einer Struktur im Mittelhirn, die den Botenstoff Dopamin herstellt. Der Mangel an Dopamin führt letztlich zu einer Verminderung der aktivierenden Wirkung der Basalganglien auf die Großhirnrinde.

Synonyme: Parkinson’sche Krankheit, Paralysis agitans = Schüttellähmung, Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS = aktuelle wissenschaftliche Bezeichnung)

Einordnung

Geschichte

Die Erkrankung wurde erstmals von dem englischen Arzt James Parkinson im Jahre 1817 in der Monographie An Essay on the Shaking Palsy(Eine Abhandlung über die Schüttellähmung) beschrieben. Bereits Parkinson wies auf das langsame Fortschreiten der Erkrankung hin.

Die aktuelle Definition des Parkinson-Syndroms fordert das Kernsymptom der Akinese in Kombination mit wenigstens einem der Kardinalsymptome Rigor, Ruhetremor und instabiler Körperhaltung. Daneben sind verschiedene sensorische, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.

Systematik

Die Parkinson-Syndrome werden in folgende vier Gruppen eingeteilt:

  1. Das familiäre Parkinson-Syndrom
    • streng vererbte Formen, selten, benannt nach jeweiligem Genort (z. B. PARK1 usw.)
    Das Idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS - Gegenstand dieser Seite)
    • mit ca. 75 % häufigstes Parkinson-Syndrom
    Symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome
    • vaskulär, z. B. bei der zerebralen Mikroangiopathie (Morbus Binswanger)
    • medikamenten-induziert (z. B. bei Neuroleptika mit Dopamin-Antagonismus)
    • posttraumatisch (z. B. Boxer-Enzephalopathie)
    • toxininduziert (z. B. durch Kohlenmonoxid, Mangan, MPTP)
    • entzündlich (z. B. nach Enzephalitis Economo, auch bei diffusen Erregerbedingten Gehirnerkrankungen wie der fortgeschrittenen HIV-Enzephalopathie)
    • metabolisch (z. B. beim Morbus Wilson)
    Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen (atypische Parkinson-Syndrome)

Häufigkeit

Die Erkrankung beginnt meist zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr (Gipfel 58. - 62. Lebensjahr). Männer sind etwa um den Faktor 1,9 häufiger betroffen als Frauen.

Ein Parkinson-Syndrom kann extrem selten bereits vor dem 40sten Lebensjahr auftreten. In der Altersgruppe 40-44 Jahre ist etwa einer von 10.000 Menschen betroffen. Die Manifestationsrate der Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter bis ca. zum 75. Lebensjahr, dann nimmt sie wieder ab. Von den über 80jährigen sind etwa 1,5-2 % von einem Parkinson-Syndrom betroffen. In Deutschland wird derzeit von 300.000-400.000 Betroffenen ausgegangen.

Ursachen

Abbildung
Dopaminerge Projektionen beim gesunden Menschen (links) und beim Morbus Parkinson (rechts). Rote Pfeile stehen für Hemmung und blaue für Stimulation der Zielstruktur.
Bildherkunft

Funktionelle Ebene: Dopaminmangel

Der Morbus Parkinson ist eine degenerative Erkrankung des Extrapyramidalmotorischen Systems (EPS) bzw. der Basalganglien. Dabei kommt es zu einem Absterben von Nervenzellen in der pars compacta der Substantia nigra (auch Nucleus niger, „schwarzer Kern“), die Dopamin herstellen und durch ihre Axone in das Putamen transportieren. Erste Krankheitszeichen fallen erst auf, wenn ca. 70 % dieser dopaminergen Zellen abgestorben sind.

Der Dopaminmangel führt über zwei Wege (s. Bild) letztlich zu einem Ungleichgewicht in der Funktion der Basalganglien. Der Botenstoff Acetylcholin liegt dabei relativ im Überschuss vor. Dabei hemmt letztlich der Globus pallidus internus die motorische Aktivierung der Hirnrinde durch den Thalamus. Dies führt zu den Kardinalsymptomen Rigor, Tremor und Hypokinese (s. unten), aber auch zur Verlangsamung der geistigen Prozesse (Bradyphrenie).

Neben dem Dopaminmangel wurden auch Veränderungen anderer Neurotransmitter festgestellt. So zeigte sich in einigen Regionen des Hirnstammes ein Serotonin- und Noradrenalinmangel.

Zelluläre Ebene

Neuere Forschungen legen den Schluss nahe, dass der Untergang der dopaminproduzierenden Zellen durch eine Überproduktion des Proteins Alpha-Synuclein in diesen Zellen verursacht wird. Alpha-Synuclein ist bei gesunden Menschen an dem Abtransport funktionsfähiger Proteine beteiligt. Das überschüssige Alpha-Synuclein sorgt bei Parkinson-Kranken für eine Unterbrechung der Weiterverarbeitung der Proteinsequenz in ein richtig gefaltetes Protein. Das überschüssige Alpha-Synuclein verhindert auch den Abbau seinesgleichen und verklumpt zu sogenannten Lewy-Körperchen. Die Alpha-Synuclein-Überdosis wird ursprünglich durch einen Gendefekt verursacht, bei dem die DNA-Sequenz zur Produktion von Alpha-Synuclein doppelt oder dreifach vorkommt.

Die Dopamin-produzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra (auch Nucleus niger, „schwarzer Kern“) sterben an der oxidierenden Wirkung von unverpacktem Dopamin. Durch den Mangel an Dopamin an anderer Stelle (in den Basalganglien) kommt es zu einem relativen Acetylcholinüberschuss. Zudem zeigt sich in einigen Regionen des Hirnstammes ein Serotonin- und Noradrenalinmangel. Die genannten Stoffe dienen als Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter, um Impulse zwischen den Nerven weiterzuleiten. Sind diese Neurotransmitter nicht ausreichend vorhanden, kommt es zu massiven Einschränkungen, hier im Bereich der Motorik, sowie im psychischen, sensorischen und vegetativen Bereich.

Dass Umwelteinflüsse Ursachen für einen Dopaminmangel sein können, wird bereits seit längerer Zeit vermutet. In einer Studie mit 140.000 Personen fand man nun, dass diejenigen Personen, welche über Kontakt mit Pestiziden berichteten, auch eine 70 Prozent höhere Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Parkinson aufwiesen. Andere Ursachen wie Asbest, Chemikalien, Säuren, Lösungsmittel oder Kohle konnten dagegen ausgeschlossen werden. Auch Studien am Tier legen eine zerstörende Wirkung von Pestiziden auf dopamin-erzeugende Nervenzellen nahe.

Symptome

Die Erkrankung beginnt schleichend und schreitet danach zeitlebens fort, die Symptome werden im Verlauf stärker und daher auch besser erkennbar. Das IPS beginnt typischerweise einseitig (und bleibt im Verlauf einseitig stärker); als Frühzeichen gilt z. B. das reduzierte und später fehlende Mitschwingen eines Armes beim Laufen. Nicht selten treten Schulterschmerzen und einseitige „Muskelverspannungen“ auf, die den Patienten zuerst zum Orthopäden führen.

Kardinalsymptome

Akinese (auch Bradykinese oder Hypokinese): Diese allgemeine Bewegungsarmut ist Voraussetzung für die Diagnose eines Parkinson-Syndroms. Sie macht sich bei allen Bewegungen bemerkbar. So vermindert sich das Muskelspiel, was den Gesichtsausdruck bestimmt (Maskengesicht, Hypomomie), das Sprechen wird leise und undeutlich (Mikrophonie), das Schlucken verzögert sich (scheinbar vermehrter Speichelfluss - Pseudohypersalivation), die Geschicklichkeit der Hände lässt besonders bei schnellen Bewegungen nach (Schriftbild wird kleiner - Mikrographie), die Rumpfbewegungen sind erschwert (vermindertes Umlagern im Schlaf), das Gangbild wird kleinschrittig und schlurfend.

Abbildung
Körperhaltung eines Mannes mit Parkinson-Syndrom (Zeichnung von William Richard Gowers 1886)
Bildherkunft

Zu diesem obligaten Krankheitszeichen muss mindestens eines der folgenden drei Symptome kommen:

Rigor (auch Rigidität): Eine wächserne Steigerung des Muskeltonus betrifft die gesamte quergestreifte Muskulatur. Sie wird durch eine unwillkürliche Anspannung der Muskulatur hervorgerufen und führt oft auch zu Muskelschmerzen. Nach außen sichtbar sind eine leichte Beugung von Ellenbogengelenk, Rumpf und Nacken sowie später der Kniegelenke. Körpernahe Muskelgruppen sind oft stärker betroffen („axialer Rigor“).
Ruhetremor: Durch wechselseitige Anspannung gegenwirkender Muskeln entsteht ein relativ langsames Zittern (Antagonistentremor - 4-6 Schläge pro Sekunde, selten bis 9/s), das bei Bewegung abnimmt. Es ist typisch für das idiopathische Parkinson-Syndrom (75 %) und weniger typisch für atypische Parkinson-Syndrome (25 %), auch der Tremor ist einseitig betont. Der Tremor ist das augenfälligste Symptom, tritt aber auch als Essentieller Tremor bei Kleinhirnerkrankungen usw. auf, so dass er zur Fehldiagnose verleiten kann.
posturale Instabilität: Die verminderte Stabilität beim Aufrechthalten des Körpers kommt durch eine Störung der Stellreflexe zustande. Die kleinen, aber schnellen reflektorischen Ausgleichsbewegungen werden verzögert, so dass es zur Gang- und Standunsicherheit kommt. Die Wendebewegung wird unsicher, die Patienten kommen dabei ins Trippeln. Sie bekommen Angst zu fallen; diese Fallangst kann sie noch zusätzlich zur motorischen Behinderung beeinträchtigen. Bei früh stark gestörten Stellreflexen muss ein atypisches Parkinson-Syndrom bedacht werden.

Die unterschiedlichen Symptome können beim einzelnen Erkrankten unterschiedlich stark ausgeprägt sein oder auch ganz fehlen, Auftreten und Stärke wechseln auch im Tagesverlauf. Man unterscheidet daher die Verlaufsformen des Morbus Parkinson vom akinetisch-rigiden Typ, vom tremordominanten und vom Äquivalenztyp.

Fakultative Begleitsymptome

Neben diesen Kardinalsymptomen kommt es im Krankheitsverlauf in individuell unterschiedlichem Ausmaß zu weiteren Symptomen:

  • Sensorische Symptome
Missempfindungen (Dysästhesien) werden häufig berichtet, ihre Ursache ist aber nicht genauer bekannt.
Schmerzen treten besonders an Gelenken und Muskeln auf (siehe oben).

  • Vegetative Störungen
Ein Salbengesicht entsteht durch gesteigerte Talgproduktion (zusammen mit der Hypomimie).
Im fortgeschrittenen Krankheitsstadium kommt es zu Kreislaufregulationsstörungen (orthostatische Hypotonie). Nicht selten ist der Blutdruck im Liegen erhöht und sackt dann in aufrechter Körperhaltung ab, so dass die Patienten fälschlicherweise mit Medikamenten gegen hohen Blutdruck behandelt werden. Eine im Verlauf früh auftretende ausgeprägte Blutdruckinstabilität spricht für ein atypisches Parkinson-Syndrom.
Blasenfunktionsstörungen behindern die Patienten im sozialen Leben erheblich. Meist steht zu Beginn ein plötzlicher starker Harndrang, oft schon bei kleinen Füllungsmengen (Pollakisurie). Schließlich schaffen sie es - auch aufgrund der Akinese - nicht mehr rechtzeitig zur Toilette.
Sexualfunktionsstörungen sind häufig und betreffen sowohl die Libido als auch die Potenz.
Bewegungsstörungen des Magen-Darm-Trakts können sowohl zu Durchfall als auch Verstopfung führen und die Resorption der Medikamente stark beeinflussen: Durchfall führt zu einer Unterdosierung, weil mehr von den verabreichten Wirkstoffen als pharmakologisch kalkuliert vorzeitig unresorbiert den Körper verlassen. Verstopfung führt zu einer Überdosierung, weil mehr von den verabreichten Wirkstoffen als pharmakologisch kalkuliert im Körper verbleiben und resorbiert werden; hierbei ergibt sich durch unterschiedliche biologische Halbwertszeiten der Wirkstoffe zusätzlich eine unerwünschte Verschiebung ihrer Mengenverhältnisse.
Temperaturregulationsstörungen führen vor allem zu einer verminderten Hitzetoleranz durch eine Störung des reflektorischen Schwitzens und der reflektorischen Gefäßerweiterung bei Wärme. Dies kann bei fortgeschrittener Erkrankung zu lebensbedrohlichen hochfieberhaften Zuständen führen. Besonders nachts kommt es zu starken Schweißausbrüchen.
Im Verlauf frühzeitig auftretende vegetative Störungen weisen eher auf ein atypisches Parkinson-Syndrom.

  • Psychische Veränderungen
Eine niedergedrückte Stimmung kann als Frühsymptom der Diagnose Jahre vorausgehen. Sie betrifft im Verlauf mindestens 40 % der Patienten.
Eine klassisch als Bradyphrenie bezeichnete Verlangsamung der Denkabläufe ist Ausdruck der allgemeinen Antriebsstörung. Sie gilt als Pseudodemenz, da das Denken nur verlangsamt, nicht aber inhaltlich beeinträchtigt ist.
Die Störung der Einschätzung von Entfernungen und Geschwindigkeiten (Visuospatiale Aufmerksamkeit) stellt besonders in Kombination mit den motorischen Einschränkungen eine Gefährdung im Straßenverkehr dar. Sie entspricht einer Störung im Frontalhirn.
Sinnestäuschungen sind zumeist Folge der dopaminergen Medikamente. Sie führen zunächst zu benignen = gutartigen Halluzinationen, die der Betroffene als Trugbild erkennt. Zum Beispiel werden nicht vorhandene Personen im Raum „gesehen“. Dieses Symptom tritt erst im späteren Verlauf der Krankheit auf. Bei zusätzlicher Demenz können sich optische und auch akustische Halluzinationen weiter ausprägen bis hin zu einem meist als äußerst bedrohlich empfundenen szenischen Erleben, z. B. eingekerkert zu sein. In diesem Zustand können die Patienten in panischer Angst aggressiv reagieren, was nicht selten verkannt wird und zu falschen therapeutischen Konsequenzen führt. Das den vor allem auch akustischen halluzinatorischen Sinnestäuschungen dauerhafte Ausgesetzsein kann sich verselbstständigen und zu nachhaltigen psychischen Erkrankungen wie Verfolgungswahn führen. Eine Besonderheit der kognitiven Störungen bei der Parkinson-Erkrankung ist die oft stark fluktuierende Aufmerksamkeitsstörung mit immer wieder luziden (klaren) Augenblicken.
Eine „echte“ Demenz stellt eine vermutliche Verlaufsform des IPS dar, die Lewy-Körperchen-Demenz.

Die psychischen Veränderungen sind für die Alltagsbehinderung der Parkinson-Patienten von erheblicher Bedeutung und werden oft unterschätzt, da sie nicht so augenfällig sind wie die motorischen Phänomene.

Behandlung

Es gibt heute noch keine Möglichkeit einer ursächlichen Behandlung des Parkinson-Syndroms, die in einem Aufhalten der fortschreitenden Degeneration der Nerven des nigrostriatalen Systems bestünde. Daher muss man sich mit einer Behandlung der Symptome begnügen, die zunehmend gut möglich ist, was den Patienten, zumindest in den ersten Jahren (manchmal auch Jahrzehnten) der Erkrankung ein nahezu unbehindertes Leben ermöglicht.

Dies geschieht hauptsächlich durch die Gabe von L-Dopa (Levodopa), einer Vorstufe des Dopamins. Dieser ist es - im Gegensatz zum Dopamin selbst - möglich, die Blut-Hirn-Schranke zu durchqueren. Nach mehrjähriger Einnahme von L-Dopa können unwillkürliche Bewegungen, sogenannte Dyskinesien, auftreten. Diese erklärt man durch eine „pulsatile“ Rezeptorenstimulation, da L-Dopa nur eine Wirkzeit von wenigen Stunden hat.

Deswegen empfiehlt man in der Regel beim Beginn der Parkinson-Krankheit die Behandlung mit einem länger wirkenden Dopaminagonisten. Dopaminagonisten ahmen an den Dopamin-Rezeptoren die Wirkung von Dopamin nach.

Mit sogenannten MAO-B-Hemmern wird der Abbau von Dopamin im Gehirn verlangsamt (Selegilin).

Anticholinergika werden heute wegen ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils auf die kognitive Leistungsfähigkeit nur noch selten verordnet.

Hemmstoffe der Catechol-O-Methyltransferase, sogenannte COMT-Hemmer, hemmen den Abbau der Dopaminvorstufe L-Dopa zu inaktiven Metaboliten. Dadurch erhöhen sie bei der gemeinsamen Einnahme mit Levodopapräparaten die Verfügbarkeit von Levodopa um 40-90 % und verlängern seine Plasmahalbwertszeit.

Die Kombinationstherapie von Levodopa mit COMT- bzw. MAO-B-Hemmern kann aufgrund einer Verringerung der Abbaurate von Dopamin zu Einsparungen bei der Dosierung von Levodopa führen und somit das Nebenwirkungsprofil positiv beeinflussen.

Mit dem unaufhaltsamen Fortschreiten der Erkrankung muss die medikamentöse Behandlung im Verlauf immer wieder angepasst werden, am besten durch einen Arzt für Neurologie.

L-Dopa-Präparate

L-Dopa-Präparate, von denen es in Deutschland mehr als 20 verschiedene gibt, enthalten immer L-Dopa in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer (Carbidopa oder Benserazid), der den Abbau des gegen das Parkinson-Syndrom wirksamen L-Dopa peripher (das heißt im Organismus) hemmt, bevor es die Blut-Hirn-Schranke überwindet. So kommt man mit geringeren L-Dopa-Dosen aus und mit geringeren unerwünschten Wirkungen des Präparats außerhalb des Gehirns (wie zum Beispiel Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Mundtrockenheit).

Seit wenigen Jahren existiert ein Präparat, das neben L-Dopa einen Decarboxylasehemmer und einen COMT-Hemmer (der den Abbau des L-Dopa peripher hemmt) enthält. Damit können die Dosis des L-Dopa reduziert und unerwünschte Wirkungsspitzen reduziert werden.

Dopaminagonisten

In der Therapie der Parkinson-Krankheit werden neben dem oben genannten Levodopa auch Arzneistoffe eingesetzt, die Dopamin-Rezeptoren stimulieren und somit eine dem Dopamin analoge Wirkung besitzen. Hierzu zählen die klassischen Mutterkornalkaloide (Pergolid, Cabergolin, Bromocriptin und Lisurid) und die neueren selektiven D2-Rezeptoragonisten (Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin). Die verschiedenen Präparate unterscheiden sich in ihrer Wirkdauer, im Wirkeintritt, in ihrer Galenik und auch in ihrem Nebenwirkungsprofil.

COMT-Hemmer

COMT-Hemmer sind Arzneistoffe, die das Dopamin und Levodopa abbauende Enzym Catechol-O-Methyl-Transferase kompetitiv hemmen. COMT-Hemmer werden immer in Kombination mit Levodopa eingesetzt. Durch die Hemmung des Abbaus und die Anreicherung von Levodopa in der Peripherie steigt die Aufnahme von Levodopa ins Zentralnervensystem und führt somit dort zu einer gewünschten Erhöhung der Dopaminkonzentration. Vertreter dieser Stoffgruppe sind Entacapon und Tolcapon. Letzteres war wegen schwerer, aber nur vereinzelt auftretender Leberschäden vorübergehend vom Markt genommen worden; es ist aber nach einer erneuten Sicherheitsbewertung von der europäischen Arzneimittelbehörde (EMEA) für die Therapie der Parkinson-Krankheit wieder zugelassen worden, allerdings mit der Auflage der ständigen Kontrolle der Leberwerte.

Tiefenhirnstimulation

Seit Jahren werden auch chirurgische Behandlungsmöglichkeiten eingesetzt. Eine sehr erfolgreiche Methode ist die Tiefenhirnstimulation, bei der dem Patienten ein „Hirnschrittmacher“ eingesetzt wird. Er sendet über dünne Drähte elektrische Impulse in die Hirnregionen Nucleus subthalamicus und Globus pallidus, die überaktive Fehlimpulse unterdrücken. Dieses Verfahren kommt bei schweren Dyskinesien und schweren tremorbetonten Parkinson-Syndromen in Frage, wenn die medikamentöse Therapie ihre Grenzen erreicht hat.

Bei dem Eingriff handelt es sich zwar um eine schwierige und nicht ungefährliche Gehirnoperation, die rund sechs bis zehn Stunden dauert. Die Wirkung ist zumeist positiv. Es können jedoch eine vorübergehende oder länger andauernde Dysarthrie und ein meist auf ein Jahr begrenzter abnorm gesteigerter Antrieb auftreten.

Forscher des Forschungszentrums Jülich und der Universität Köln entwickelten einen Hirnschrittmacher, der die Parkinson-Symptome nicht nur unterdrücken, sondern sie korrigieren und das Gehirn wieder normal funktionieren lassen soll. Handelsblatt: Gezielt aus dem Takt gebracht Sie erhielten dafür 2005 den Erwin-Schrödinger-Preis.

Implantation fetalen Hirngewebes

Die Implantation embryonaler Stammzellen in das Gehirn konnte zwar Ratten vom Parkinson-Tremor befreien, führte jedoch 2002 bei fünf von 19 Versuchstieren der Harvard Medical School zur Entwicklung unheilbarer Teratome. Der Forschungsansatz wird deshalb kaum noch weiterverfolgt. Vielversprechender sind therapeutische Ansätze mit weiterentwickelten Stammzellen. Dazu zählt der Einsatz neuraler Vorläuferzellen, die aus fetalem Gewebe isoliert worden sind. Sie sind von Wissenschaftlern des Rush-Presbyterian-St. Luke's Medical Center in Chicago und des Universitätsklinikums Leipzig bereits an Ratten und Affen erfolgreich getestet worden und führten bei ihnen zu keinen negativen Nebenwirkungen.

Nicht medikamentöse Behandlungsverfahren

Ausreichende Bewegung ist wichtig, um die für das Parkinson-Syndrom typische allmähliche Verminderung der Mobilität so lange wie möglich hinauszuzögern. Bei fortgeschrittener Krankheit ist dafür eine speziell darauf ausgerichtete regelmäßige Krankengymnastik nötig.

Eine logopädische/sprachtherapeutische Unterstützung ist sinnvoll, wenn sich mit Fortschreiten der Erkrankung das Sprechen (leise und unexakte Aussprache, zu leise und zu hohe Stimme, zu schnelles Sprechen) oder das Schlucken (Verschlucken meist zunächst bei Flüssigkeiten, evtl. Komplikationen wie Lungenentzündungen) verschlechtert.

Ergotherapie unterstützt durch Hilfen für den Alltag (z. B. Knöpfhilfen, Greifzangen) und arbeitet an der Raumwahrnehmung zur Verbesserung der Bewegung.

Akupunktur und andere alternative Behandlungsmethoden

Wie alle Patienten mit unheilbaren Erkrankungen wenden sich auch Parkinson-Patienten fast immer auch „alternativen“ Therapien zu. Diese können bei manchen Patienten, wie alle anderen Therapien auch, zu einer subjektiven Besserung führen, ohne dass es zu Nebenwirkungen kommt. Versprechungen, dass damit ein Fortschreiten der Erkrankung aufgehalten wird, sind aber höchst fragwürdig.

Bekannte Erkrankte

Atypische Parkinson-Syndrome

Es gibt Krankheiten, die der Parkinsonschen Erkrankung ähneln und deren Ursache ebenfalls in einem Verfall von Nervenzellen im Bereich der Basalganglien im Gehirn liegt. Man nennt sie atypische Parkinson-Syndrome oder auch Parkinson-Plus: Menschen, die an diesen Krankheiten leiden, zeigen neben der Parkinson-Symptomatik weitere Symptome. Die häufigsten Krankheiten aus dem Bereich der atypischen Parkinson-Syndrome sind folgende:

Die atypischen Parkinson-Syndrome sind vergleichsweise selten. Allerdings gibt es eine hohe Dunkelziffer, eben weil diese Krankheitsbilder selten sind und die Patienten oft fehldiagnostiziert werden (als Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer oder auch Depression). In Autopsien stellte sich z. B. die Lewy-Körperchen-Erkrankung (engl. Lewy body disease) als Ursache von ca. 50 % der klinisch als „typisch“ diagnostizierten Parkinson-Syndrome heraus.

Literatur

Monographien

  • Helmut Dubil: Tief im Hirn, Kunstmann, 2006, ISBN 3888974518 ("Dubiels Innenansichten, eine fesselnde und beklemmende Lektüre." Stern, 35/ 2006)
  • Reiner Thümler: Die Parkinson-Krankheit: Mehr wissen, besser verstehen. Trias, Stuttgart 2006, ISBN 3-8304-3321-2 (populärwissenschaftlich)
  • Manfred Gerlach, Heinz Reichmann, Peter Riederer: Die Parkinson-Krankheit: Grundlagen, Klinik, Therapie. 3. Aufl., Springer, Wien/New York 2003, ISBN 3-211-83884-8
  • Gerd A. Fuchs: Die Parkinsonsche Krankheit: Ursachen und Behandlungsformen. C.H. Beck, München 2002, ISBN 3-406-48001-2
  • Reiner Thümler: Morbus Parkinson: Ein Leitfaden für Klinik und Praxis. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/Barcelona/Hongkong/London/Mailand/Paris/Tokio 2002, ISBN 3-540-67471-3
  • Thomas Müller: Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson. UNI-MED-Verlag, Bremen /London /Boston 2005, ISBN 3-89599-864-8
  • Wolfgang H. Jost: Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms. UNI-MED-Verlag, Bremen /London /Boston 2005, ISBN 3-89599-861-3
  • Siegfried Vogel, Reinhard Horowski: Leistung im Alter bei Parkinsonscher Krankheit: Ein Essay am Beispiel von Leonardo da Vinci, Wilhelm von Humboldt und Johannes Paul II. Duncker und Humblot, Berlin 2003, ISBN 3-428-11443-4
  • Michael J. Fox: Comeback: Parkinson wird nicht siegen. Bastei Lübbe, Bergisch Gladbach 2004, ISBN 3-404-61551-4 (Erfahrungsbericht)
  • Helmut Dubiel: "Tief im Hirn". Antje Kunstmann Verlag (Bericht eines Betroffenen)

Zeitschriftenaufsätze

  • Wolfgang Götz: Geschichte der Therapie des Morbus Parkinson - fast 200 Jahre keine kausale Therapie. Pharmazie in unserer Zeit 35(3), S. 190 - 196 (2006), ISSN 0048-3664
  • Hansruedi Büeler: Die Parkinson-Krankheit - Molekulare Mechanismen und Genetik. Pharmazie in unserer Zeit 35(3), S. 198 - 203 (2006), ISSN 0048-3664
  • Bernd Riebesehl, Ralph Lipp: Darreichungsformen in der Parkinson-Therapie - Arzneiformen eröffnen neue Wege für Parkinson-Patienten. Pharmazie in unserer Zeit 35(3), S. 226 - 233 (2006), ISSN 0048-3664
  • Jan Schindehütte, Walter Paulus, Ahmed Mansouri: Stammzellentherapie bei Morbus Parkinson - Zellersatz als eine therapeutische Option? Pharmazie in unserer Zeit 35(3), S. 250 - 254 (2006), ISSN 0048-3664

Weblinks

Übersicht

Forschung

Patienten-Hilfe

Quellenangaben

Abbildung
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Benutzung dieses Bausteins

Dieser Baustein soll nur als Hinweis dafür dienen, dass Wikipedia nicht die Konsultation eines Arztes ersetzen kann. Er ist hingegen unangebracht bei rein beschreibenden Artikeln, z.B. Artikeln aus der Anatomie.

Gesundheitshinweis

Diskussion der Autoren über den Artikel: Parkinson-Krankheit

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Liebe Wikipedianer auf dieser Seite,

unverschämt habe ich diesen Absatz an die Spitze der Seite gestellt. Ich würde gern über die Überarbeitung des Artikels diskutieren und daher die Diskussion über historische Unholde und Handelsnamen verlassen. Als erstes möchte ich die Einteilung der Parkinson-Syndrome diskutieren:

In der Fachliteratur ist es derzeit üblich, die Parkinson-Syndrome so einzuteilen:

  1. Das familiäre Parkinson-Syndrom
  2. Das Idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS)
  3. Symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome (incl. medikamenten-induziert)
  4. atypische Parkinson-Syndrome

Diese Seite würde ich als Heimat des IPS sehen wollen. Das hätte besonders Konsequenzen für das Kapitel "Häufigkeit und Ursachen". Einverstanden?

Als relevanteste Quelle für Diagnostik und Therapie sehe ich die Leitlinie der DGN unter http://www.dgn.org/221.0.html - diese ist allerdings für eine Enzyklopädie zu unhandlich (nicht allgemeinverständlich). Das sollte sich ändern lassen. Für eine solche Darstellung müssen auch die komplizierten Algorithmen der Diagnostik vereinfacht und zusammengefasst werden. Schließlich sollte es bei der Therapie nicht mehr darauf ankommen, jede Substanz aufzuzählen, sondern anhand der Wirkstoffklassen die entscheidenden Wirkprinzipien (und Nebenwirkungen) zu erklären. Verständlichkeit (und Nachvollziehbarkeit) sollte über die Vollständigkeit der Einzelsubstanzen gestellt werden.

Für die Medikamente würde ich vorschlagen:

  1. L-Dopa (immer mit Decarboxylasehemmer)
  2. DA-Agonisten
  3. COMT-Hemmer
  4. MAO-Hemmer
  5. NMDA-Antagonisten

Nach Lektüre der Diskussion wie auch inhaltlich kommen Handelsnamen sicher bestenfalls in Klammern zur Anwendung! Kombinationspräparate mögen für die Therapie nützlich sein, haben aus meiner Sicht aber keinen relevanten enzyklopädischen Wert, oder?

Dann sollten die nicht-medikamentösen Therapien erklärt werden:

  1. Tiefe Hirnstimulation ("Hirn-Schrittmacher")
  2. Krankengymnastik / Logopädie
  3. experimentelle Verfahren (Stammzellen, embryonale Gewebe - beides nur kurz!)

Wollen wir Exzellenz? Eine so wichtige neurologische Erkrankung hätte das verdient! Dann brauchen wir Bilder! Wer malt einen dopaminergen Regelkreis? Wer malt einen typischen Patienten? Wer malt dopaminerge Zellen für einen Histologischen Schnitt der Substantia nigra? Ein Photo einer Tablette ist sicher nicht so informativ, die meisten Mitmenschen haben schon mal eine gesehen... ;-)

Ich freue mich auf Antwort - und über Hilfe bei der Umgestaltung! Viele Grüße --Medicus of Borg 23:04, 22. Apr 2006 (CEST)

Hallo Medicus of Borg,

Hervorragend!!!

Genauso hätte ich mir das auch vorgestellt! Leider bedeutet das, wenn man es gut machen will, mindestens 1 Tag Arbeit. Dazu habe ich leider bisher noch keine Zeit gefunden, sonst hätte ich mich schon längst dran versucht.

Alle meine Sympathien begleiten dich aber, wenn du es tust. Ich finde, man kann den ganzen Artikel neu fassen. Regelkreise kann ich leider nicht malen und an histologische Schnitte komme ich auch nicht. Ich kann nur deinen Text kritisch überarbeiten (weil das immer viel leichter ist als selber machen). Aber vielleicht hilft einer der Parkinson-Päpste in Deutschland mit einer eigenen nicht Copyright-geschützten Abbildung oder Foto (Jost, Wiesbaden, Oertel, Marburg, Baas, Hanau, Reichmann, Dresden usw.). Wer einen dieser Herren mal trifft, kann ja mal fragen, was die so bieten können.

Also, auf zur Exzellenz....

Gruß aus Rheinmain! --Madlener 10:17, 23. Apr 2006 (CEST)

Hervorragend oder nicht,

nach einigen Fingerübungen ist heute mein Bild von den dopaminergen Projektionen beim Parkinson fertig geworden. Ich habe es auf WikiCommons hochgeladen: Image:DA-loops_in_PD.gif Schaut doch mal, ob das so verständlich ist. Einen kleinen Text darunter wird es wohl brauchen...

--Medicus of Borg 20:58, 29. Apr 2006 (CEST)

Einige Bemerkungen zu "Krankengymnastik":

Seit einiger Zeit leide ich an Parkinson. Medikamente haben bei mir wenig Erfolg gezeigt. Die einzige Form der Behandlung bei mir ist die Krankengymnastik. Ich habe das große Glück, dass mein Neurologe und meine Krankenkasse sich bereit erklärt haben, diese Therapie auf 2 Doppelstunden in der Woche auszudehnen. Obwohl damit keine Heilung erfolgen kann, so wird doch das Fortschreiten der Erkrankung weitgehend gebremst. Außerdem ist die Krankengymnastik ein "Medikament" ohne schädliche Nebenwirkungen. Des Weiteren haben die Behandlungen den Vorteil, dass man, wenn man Glück mit den Therapeuten hat, auch noch psychologisch betreut wird. Gerade die psychische Stabilität des Patienten sollte nicht unterschätzt werden.

Ich bin sehr dankbar, wenn sich auch Therapeuten zu Wort melden.

--Gerd.Ess-Enn 17:39, 14. Mai 2006 (CEST)Gerd Ess-Enn

Verschiebung nach "Parkinson-Krankheit"

Ich habe jetzt mal den Artikel von Parkinson Krankheit nach Parkinson-Krankheit verschoben, da nach meiner Recherche die Schreibweise mit

weiß jemand ob parkinson vererbbar ist ?? Buecherfresser 12:01, 13. Okt 2003 (CEST)

Der Morbus Parkinson hat eine erbliche Komponente, die allerdings klinisch von eingeschränkter Bedeutung ist. Es überwiegen die sporadischen Fälle - Ausnahme sind die (seltenen) genetisch bedingten Formen (s.o.). --Medicus of Borg 23:04, 22. Apr 2006 (CEST)

Hitler litt nicht an Parkinson!

Der deutsche Reichskanzler Adolf Hitler litt nicht, wie leider immer wieder behauptet wird, an der Parkinson-Krankheit, sondern an einer Schüttelneurose. Ich habe Hitler deshalb aus der Liste namhafter Erkrankter entfernt. Wer mehr wissen möchte, möge bitte in dem Buch Fälschung, Dichtung und Wahrheit über Hitler und Stalin (2004) von Werner Maser nachlesen, der dort auf S. 413 auch exakte Quellen und die Herkunft dieser Legende nennt. - Gruß, Falk.

Masers Thesen sind nicht unumstritten (deshalb müssen sie natürlich nicht falsch sein). Gängige Darstellung in der medizinischen Literatur ist allerdings, dass Hitler Parkinson hatte. Siehe beispielsweise diesen Abstract. Ich möchte hier keinen Revert-Krieg anfangen, deshalb ändere ich erst mal nichts. Ich plädiere aber dafür, ihn wieder aufzunehmen.

GLOSSE: Die Parkinson-Krankheit könnte auf Adolf verzichten, sie ist auch so schon schlimm genug. --Medicus of Borg 23:04, 22. Apr 2006 (CEST)

Tiefenhirnstimulation

Mir erscheint folgender Punkt unlogisch: "(...)Während dieser Op sind auch Physiotherapeuten anwesend, welche die Extremitäten des Patienten immer wieder durchbewegen, da dieser während der Op absolut stillliegen muss."

Warum die Glieder immer wieder bewegen, wenn er doch stillliegen muss ?

Im OP hat aus Gründen der Hygiene eigentlich niemand etwas zu suchen, der nicht _unbedingt_ gebraucht wird. Dazu gehört auch der Physiotherapeut, insbesondere bei einem neurochirurgischen Eingriff. Im übrigen muss der Pat. auch nicht durchgehend wach sein, sondern man läßt ihn nur zur genaueren Platzierung der Elektroden wach werden. --Medicus of Borg 14:22, 11. Mär 2006 (CET)

Lemma

Wenn die "Parkinson-Krankheit" lt. Artikel "eigentlich korrekterweise Parkinson-Syndrom" heißt, wäre dann "Parkinson-Syndrom" nicht auch das richtige Lemma und "Parkinson-Krankheit" nur eine Weiterleitung? -- Sciurus ><> - Sciurus 03:52, 20. Nov 2005 (CET)

Ganz eindeutig: Die Parkinson-Krankheit (Morbus Parkinson) ist eine Diagnose (also mit Ätiologie, Krankheitszeichen und abzusehendem Verlauf). das Parkinson-Syndrom ist ein Zusammentreffen bestimmter Krankheitszeichen (Symptome). Das sollte nicht in einen Topf geworfen werden! Ein Parkinson-Syndrom hat man auch denn, wenn einen eine MSA, eine Levy-Körperchen-Krankheit oder ein vaskuläres Parkinson-Syndrom erwischt hat. --Medicus of Borg 14:29, 11. Mär 2006 (CET)

Präparate zu Behandlung

Das ist ein nebuloses Nebeneinander von einzelnen Markenbezeichnungen anstelle einer fachlich qualifizierten Struktur. Das gehört grundlegend überarbeitet und Teile besser vorab gelöscht. Besser zuerst immer Freinamen und dann erst Markennamen verwenden -- Binter 19:26, 26. Nov 2005 (CET)

Die medikamentöse Therapie müßte komplett neu gestaltet werde. Zuerst allgemeine Prinzipien, dann die Substanzklassen dazu (DA-erg: L-Dopa, Agonisten; DA-Abbau vermindern: COMT+MAO-Inhibitoren; andere Transmitter: Anticholinergika). Handelsnamen sollten bestenfalls in Klammern als Beispiel dazu, Kombinationspräparate ganz sicher nicht an die erste Stelle! Benzos haben hier nichts verloren. Reicht das jetzt eigentlich als Legitimierung für eine "große Änderung"? Viele Grüße --Medicus of Borg 14:40, 12. Mär 2006 (CET)

von mir aus ein OK! --Managementboy 14:40, 13. Mär 2006 (CET)
Wenn du den Text unter den Überschriften genauer gelesen hättest, hättest du auf Grund der Fehlerdichte nicht gefragt ;-). Habe mit den Änderungen schon mal angefangen (siehe Diskussion weiter unten).

Es geht weiter! Habe heute morgen endlich mal meine Hemmungen - und meinen Perfektionismus - abgelehnt über das Behandlungskapitel drüber zu gehen. Besser finde ich es jetzt allemal, aber schaut doch noch mal, was ihr noch weiter verbessern könnt! --Madlener 09:01, 7. Mai 2006 (CEST)

Ich rege an, die wissenschaftliche Evidenz zur Wirkung und Verträglichkeit der einzelnen Medikamente zu erwähnen. Beispielsweise ist die Wirkung von Amantadin ja alles andere als unumstritten (vgl. Cochrane Reviews).
Literaturangaben:
Crosby NJ, Deane KH, Clarke CE: Amantadine for dyskinesia in Parkinson's disease. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD003467. [LINK]
Crosby N, Deane KH, Clarke CE: Amantadine in Parkinson's disease. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003468. [LINK]
--Geschmolzenes Gummibärchen 13:58, 26. Sep 2006 (CEST)

HORA-Methode

Der Text über eine Physiotherapie mit eingetragenem Warenzeichen eines bestimmten Fitnesszentrums hat Werbecharakter und erscheint in einer Enzyklopädie unangemessen. Es gibt zahlreiche allgemeinmedizinische nichtmedikamentöse, adjuvante Therapien bei der Behandlung des M. Parkinson ohne Anspruch auf Exklusivität. Der entsprechende Absatz und die Erwähnung "HORA" sollten ersatzlos gestrichen werden. ---- PdeW 08.12.05

Der Werbetext ist original von der Webseite der HORA GmbH kopiert und sollte gelöscht werden.

HORA

Link habe ich entfernt (ich kam unabhängig von meinem Vorredner zum gleichen Ergebnis, habe mich geärgert und fand, dass es so eindeutig ist, da muss man nicht drüber diskutieren). --Madlener 18:33, 29. Jan 2006 (CET)

Handelsnamen müssen raus!!

Wenn man HORA entfernt, sollte man aber unbedingt auch alle Handelsnamen der Pharma-Industrie rausnehmen. Ich dachte, ich traue meinen Augen nicht! Das ist ja reine Werbung!

Leider ist das Herausnehmen der Handelsnamen aber nicht so einfach und erfordert eine Überarbeitung der Therapie. Hierfür habe ich heute leider keine Zeit. Entweder das macht jemand anderes (wofür ich dankbar wäre), oder ich setze mich in den nächsten Wochen mal dran. --Madlener 18:35, 29. Jan 2006 (CET)

Hallo, wie geht man den sonnst damit um? Ist dem Normalverbraucher ersichtlich welche Produkte zur Therapie brauchbar sind wenn keine Handelsnamen vorliegen? Ich würde argumentiern, dass es sinnvoll währe die "medizinischen" Namen _außerdem_ zu nehmen, aber die bekannten Handelsnamen zu behalten. --Managementboy 11:38, 30. Jan 2006 (CET)

Der Normalverbraucher soll objektiv informiert werden. Dann kann er mit dem Namen des Stoffes in die Apotheke gehen (oder googeln) und findet mit Sicherheit die passenden Präparate. Wer soll denn die Auswahl treffen, welche Handelsnamen erwähnt werden und welche nicht? Das ist hier eine Enzyklopedie und als solche zur Objektivität verpflichtet! --Madlener 21:45, 9. Feb 2006 (CET)

kann bitte jemand darauf hinweisen wo eine Richtlinie der handhabung von Handelsnamen (dessen umwandlung in Inhaltstoffe) für uns "nicht" Ärzte steht? Mein Vater als Beispiel nimmt Nacom Retard... wie beschreibt man dies? --Managementboy 08:46, 6. Mär 2006 (CET)

  • Handelsnamen und sogenannte generische Namen sind klar zu unterscheiden; Handelsnamen von Blockbustern (Produkte mit wirtschaftlich bedeutenden, z.T Milliardenumsätzen) haben IMHO enzyklopädische Relevanz - Binter 21:20, 6. Mär 2006 (CET)
    • Als REDIRECT oder als Eintrag in Klammern immer. Willst du jedoch einen eigenen Artikel über das Markenpräparat schreiben, dann sind schon spezifische Angaben, die über den Arzneistoff hinausgehen, essenziell. IMHO sollte diese Diskussion unter Wikipedia Diskussion:Namenskonventionen/Medizin#Medikamente:_Arzneistoff-_oder_Arzneimittelnamen.3F weitergeführt werden. --Sven Jähnichen 17:50, 15. Mär 2006 (CET)

Überarbeiten: Werbung, Verstoß gegen Heilmittelwerbegesetz

Wie bereits zuvor diskutiert, ist der Artikel durch die Fokusierung auf einzelne Markenpräparate sehr werbelastig. Damit wäre er auch ein Verstoß gegen das deutsche Heilmittelwerbegesetz! Obendrein sind Markennamen unstetig. Damit ist dieser Artikel keine neutrale Informationsquelle und auch als Patienteninformation untauglich. Die Nennung der Arzneistoffe sollte im Vordergrund stehen. Siehe auch Wikipedia_Diskussion:Namenskonventionen/Medizin#Medikamente:_Arzneistoff-_oder_Arzneimittelnamen.3F. --Sven Jähnichen 20:14, 4. Mär 2006 (CET)
Ich habe mal mit der Umgestaltung angefangen. Da jedoch auch der Inhalt über weite Strecken falsch war/ist, wird wohl nicht mehr viel von dem ursprünglichen Kapitel übrigbleiben. --Sven Jähnichen 17:40, 15. Mär 2006 (CET)

Sind jetzt aber nur noch Wirkstoffnamen drin Dr. Nick Dr._Nick 18:55, 5. Aug 2006 (CEST)

Nicht medikamentöse Behandlung, Streichung

Hallo Madlener Du hast meinen Diskussionsbeitrag zu Parkinson "nicht medikamentöse Behandlung" über Krankengymnastik herausgenommen. Du kannst dir vorstellen, dass ich mit der Streichung nicht so ganz einverstanden bin.
Aus deiner Benutzerseite entnehme ich, dass Du selbst Neurologe bist. Ich kann dazu nur betonen, dass mein Neurologe mir regelmäßig Krankengymnastik (außerhalb des Regelfalles) verordnet, weil er sieht, dass die Kg. äußerst wichtig ist. Als Neurologe ist dir ja auch bekannt, dass Medikamente unangenehme Nebenwirkungen haben und außerdem nur für eine sehr begrenzte Zeit helfen und dann sehr bald ausgereizt sind.
Kg.hat keine Nebenwirkungen und ist für unbegrenzte Zeit wirksam.
Für eine Stellungnahme von Dir bin ich dir dankbar.
Viele Grüße --Gerd.Ess-Enn 11:30, 20. Mai 2006 (CEST)Gerd Ess-Enn

Hallo Gerd.Ess-Enn, ich habe folgenden Text entfernt: "(siehe mein Diskussionsbeitrag vom 14.05.06, unter "Diskussion" und hier unter "Zurück zum Inhalt")."

Hier ist also im Artikel Parkinson-Syndrom ein Verweis auf einen Diskussionsbeitrag. Die Physiotherapie ist ja auch als Therapie-Maßnahme erwähnt. Meinst du, dass die Physiotherapie nicht genügend gewürdigt ist? Dann können wir gerne über eine bessere Formulierung diskutieren. Aber bitte, auch wenn du selbst betroffen bist, man kann aus der hervorragenden Wirkung auf einzelne Patienten nicht eine allgemeine Gesetzmäßigkeit ableiten.

Hallo Die Diskussion habe ich auf die Diskussionsseite von Parkinson-Krankheit kopiert, da ich denke, dass diese Diskussion auch dorthin gehört und dort weiter geführt werden sollte und nicht auf meiner Benutzer-Diskussionsseite.

Gruß --Madlener 12:06, 20. Mai 2006 (CEST)

Hallo Madlener,

schön, dass Du so schnell geantwortet hast. Ja, die Diskussion zu dem Thema: "Physiotherapie bei Parkinson" ist hier besser aufgehoben und somit auch sinnvoller. Dass Du mit meiner Meinung nicht einverstanden bist, ok. damit muß ich leben. Und ich lebe bisher ganz gut, obwohl ich starke körperliche Einschränkungen habe.

Mir kommt es bei meinem Beitrag hauptsächlich darauf an, dass die Krankengymnastik einen nicht zu unterschätzenden Beitrag bei der Behandlung vom Morbus Pakinson zu leisten vermag. Und dieses scheint mir in der Abhandlung nicht ausreichend herausgehoben zu sein. Dass ich selbst gerade mit der Kg. die besten Erfahrungen mache, ist ja im Grunde nur der Auslöser, das Thema aufzugreifen und auf die wichtige Bedeutung der "medikamentfreien" Therapie hinzweisen, und damit meine Leidensgenossen auf diese zusätzliche Therapiemöglichkeiten hinzuweisen und ihnen damit vielleicht zu helfen.

Ich freue mich, von Dir zu lesen. Viele Grüße --Gerd.Ess-Enn 17:42, 20. Mai 2006 (CEST)Gerd.Ess-Enn

Überarbeiten raus

Mit meinen Medizinstudenten-Neurologiekentnissen und der dazugehörigen Literatur muss ich sagen, find ich den Artikel wirklich gut so wie er ist. Kann der Baustein nicht raus ––Dr. Nick Dr._Nick 18:48, 5. Aug 2006 (CEST)

  • Ich hab mir erlaubt, das "falsch" bei alternativen Möglichkeiten durch "höchst fragwürdig" zu ersetzen, zum einen wegen der gebotenen Neutralität und zum 2. Wunder geschehen immer wieder, wer weiß vielleicht hats ja irgendwem geholfen ... Dr. Nick Dr._Nick 18:54, 5. Aug 2006 (CEST)

Diagnose

Mir fehlt ein Absatz über die Diagnose bzw. die Schwierigkeit(en) der Diagnose - die meisten Patienten klagen ja darüber, dass es (viel zu) lange gedauert hat, bis jemand díe richtige Diagnose gestellt hat. Bei den einzlnen Symptomen stehen zwar entsprechende Hinweise, aber ein zusammenfassender Text, wie man zu einer zuverlässigen Diagnose kommt, wäre wünschenswert (ausgehend von dem Gedanken, "welche Informationen sucht und braucht ein Wikipedia-Leser, der verzweifelt danach sucht, was ihm fehlen könnte"). --Dr.cueppers 12:54, 9. Sep 2006 (CEST)

Volle Zustimmung. Andererseits sollte auch erwähnt werden, dass eine zuverlässige Diagnose in der Anfangsphase schwer bis unmöglich ist und es eben auch parkinsonartigen Erkrankungen gibt (englisch: "Parkinsonian conditions"), die keine idiopathische Parkinson-Krankheit sind. Das ist ja auch schon ansatzweise im Artikel erwähnt worden, wobei allerdings nur die untypischen Parkinson-Formen genannt werden, nicht aber gänzlich andere Erkrankungen, bei denen eine Verwechselungsgefahr vorliegt (siehe auch: Tremor). Neben den wirklich an Parkinson erkrankten und erst spät diagnostizierten Patienten gibt es leider auch Patienten, denen schon früh diese Diagnose an den Kopf geschmissen wird, ohne dass überhaupt ausreichende Untersuchungen gemacht wurden. Typischer Weise erfolgt das in Kombination mit einem Rezept für Amantadin; ein klassischer Ausdruck der Hilflosigkeit seitens mancher Hausärzte und auch Neurologen, die es eigentlich besser wissen sollten. --Geschmolzenes Gummibärchen 13:41, 26. Sep 2006 (CEST)

Interessenskonflikte, Firmenabhängigkeiten, etc.

Ich rege an, Webseiten mit eindeutigen Interessenskonflikten zu kennzeichnen. Dass beispielsweise das hier verlinkte http://www.parkinson-web.de mit GlaxoSmithKline verbunden ist und die dort enthaltenen Informationen damit nicht unabhängig sind, sollte auf jeden Fall erwähnt werden. --Geschmolzenes Gummibärchen 18:18, 28. Sep 2006 (CEST)

Die Weblinks des Artikels gehören ohnehin aufgeräumt. Geht man nach den Kriterien von , dann bleibt nicht mehr viel übrig. --Sven Jähnichen 20:24, 28. Sep 2006 (CEST)

Wenn es keinen Widerspruch gibt, schlage ich vor, dass wir mit dem gründlichen Aufräumen anfangen. --Geschmolzenes Gummibärchen 18:50, 3. Okt 2006 (CEST)

Ja - und zwar hier zur Löschung oder Beibehalten vorschlagen und Reaktionen abwarten; dafür habe ich alles hierher übertragen, jeweils mit einer Zwischenzeile (mit Doppelpunkt) für Anmerkungen:

Die Seite gehört GlaxoSmithKline und ist daher als kommerzieller Link zu werten. Ich bin für eine Kennzeichnung oder Löschung. --Geschmolzenes Gummibärchen 07:11, 4. Okt 2006 (CEST)
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sollten bleiben, allerdings könnte man eventuell überlegen, ob auf die niedrige Entwicklungsstufe (1) und zum Teil mangelhafte Evidenzbasis der Empfehlungen hingewiesen werden sollte. Auch die (bei Leitlinien immer noch übliche) nicht vorhandene Deklaration von möglichen Interessenskonflikten ist bedenklich. --Geschmolzenes Gummibärchen 07:13, 4. Okt 2006 (CEST)
Das ist der deutsche (vöölig neutrale) Dachverband der Selbsthilfegruppen - soll bleiben --Dr.cueppers 19:04, 3. Okt 2006 (CEST)
Private Homepage. Schön und mit viel Sachverstand gemacht, aber entspricht nicht ganz den Wikipedia-Kriterien, oder? --Geschmolzenes Gummibärchen 07:19, 4. Okt 2006 (CEST)
--Dr.cueppers 19:04, 3. Okt 2006 (CEST)

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-- DuesenBot 19:14, 13. Nov. 2006 (CET)

Diese Definition bzw. Erklärung des Begriff Parkinson-Krankheit und dessen Bedeutung wurde zuletzt am 25.7.2007 aktualisiert (Glossar Lexikon Enzyklopädie).