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Der Artikel Serotonin gehört zur Kategorie: Neurobiologie, Neurotransmitter, Tryptamin, Hormon

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Serotonin (syn. Enteramin, 5-Hydroxytryptamin und 5-HT; CAS-Nummer: 50-67-9) ist ein Monoamin, das im Organismus als Gewebshormon bzw. als Neurotransmitter im Zentralnervensystem, Darmnervensystem, Herz-Kreislauf-System und im Blut fungiert. Der Name leitet sich von seiner Wirkung auf den Blutdruck ab: Serotonin ist die Komponente des Serums, die den Tonus (Druck) in den Blutgefäßen reguliert.

Biosynthese und Abbau

Beim Menschen wird das Serotonin in den folgenden Organen aus der Aminosäure L-Tryptophan aufgebaut:

• Zentralnervensystem
• Lunge
• Milz
• enterochromaffinen Zellen der Darmschleimhaut

Dabei entsteht als Zwischenprodukt die nicht-proteinogene Aminosäure 5-Hydroxytryptophan.

Neuronal wird das Serotonin in den Vesikeln innerhalb der Präsynapse gespeichert, nicht-neuronal unter anderem auch in den Blutplättchen (Thrombozyten) und in den Mastzellen.

• Das Enzym Monoaminooxidase (MAO Typ A) baut freies, ungebundenes Serotonin zu 5-Hydroxy-indolyl-acetaldehyd ab. Dieses Enzym und damit der 5-HT-Abbau wird durch MAO-A-Hemmer (Moclobemid, Tranylcypromin) gehemmt. Der Aldehyd wird von der Aldehyddehydrogenase-2 (ALDH-2) weiter abgebaut zu 5-Hydroxy-indolyl-essigsäure (5-HIAA).
• Serotonin wird aktiv über Transporter in die Neuronen rückresorbiert (Membrantransport) und dann wiederverwertet. Eine Reihe von Antidepressiva – insbesondere die Selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) hemmen diese aktive Aufnahme.

Rezeptoren

Derzeit (2005) sind 14 verschiedene Rezeptoren für Serotonin bekannt (Serotoninrezeptoren, synonym 5-HT-Rezeptoren), die in 7 Familien zusammengefasst werden: 5-HT₁ bis 5-HT₇. Die 5-HT₃-Rezeptoren bestehen aus Ionenkanälen, alle übrigen bekannten 5-HT-Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren.

Im Herz-Kreislaufsystem dominieren insbesondere 5-HT_2A-Rezeptoren. Sie sind hier an der Blutgerinnung und zusammen mit 5-HT_1B-, 5-HT_2B- und 5-HT₇-Rezeptoren an der Kontraktion und Relaxation von Blutgefäßen beteiligt. Im Gehirn findet man vorwiegend Rezeptoren der Familien 5-HT₁ (insbesondere 5-HT_1A und 5-HT_1B), 5-HT₂ (insbesondere 5-HT_2A und 5-HT_2C) und 5-HT₃. Im Magen-Darm-Trakt besitzen die Rezeptoren 5-HT₃ und 5-HT₄ eine besondere Rolle bei der Regulation der gastrointestinalen Motilität. Diese Rezeptoren lassen sich durch Medikamente aktivieren (Agonisten) bzw. blockieren (Antagonisten).

Funktionen

Herz-Kreislauf-System

Serotonin wirkt gefäßverengend in der Lunge und in der Niere. In der Skelettmuskulatur dagegen wirkt es gefäßerweiternd. Diese gefäßaktiven Wirkungen spielen auch in der Behandlung von Migräne eine Rolle. Zur Therapie akuter Migräneattacken finden insbesondere 5-HT_1B/1D-Rezeptoragonisten wie Sumatriptan, Almotriptan, Eletriptan und Frovatriptan (Siehe Triptan) Anwendung.

Eine intravaskuläre Serotonin-Injektion verursacht eine komplexe Reaktion des Herz-Kreislauf-Systems unter Beteiligung mehrerer 5-HT-Rezeptoren: nach einem initialen Blutdruckabfall (5-HT₃-Rezeptoren) kommt es nach wenigen Sekunden zu einem Blutdruckanstieg (5-HT₂) um letztendlich in einer langanhaltenden Hypotonie (5-HT₇) zu enden. In kleineren Blutgefäßen trägt es durch Vasokonstriktion und Förderung der Blutgerinnung zur Wundheilung bei. Therapeutisch finden Ketanserin und Urapidil zur Behandlung erhöhten Blutdrucks Anwendung. Der Arzneistoff Sapogrelat wird als Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt.

Magen-Darm-System

Serotonin regt die Darmperistaltik an. Sein Normalspiegel im Darmgewebe liegt bei 1-5 ppb. Wesentlich erhöhte Werte liegen vor bei einem Tumor enterochromaffiner Zellen, also bei einem Dünndarm-Karzinoid. Dieser Umstand wird diagnostisch genutzt.

Bei oraler Einnahme von Serotonin ist insbesondere mit Erbrechen und Übelkeit zu rechnen. Therapeutisch finden Ondansetron und Tropisetron zur Behandlung des Erbrechens und Tegaserod zur Behandlung des Reizdarmsyndroms Anwendung.

Zentralnervensystem

In der Raphe befinden sich die Somata (Zellkörper) serotoninerger Nervenbahnen, deren Axone in alle Teile des Gehirns ausstrahlen. An ihren Endigungen wird das Serotonin diffus als Neurohormon ausgeschüttet. Diese Gehirnstruktur der Raphe liegt im Stammhirn im Medianbereich zwischen dem verlängerten Rückenmark (Medulla oblongata) und dem Mittelhirn (Mesencephalon) und besteht aus kreuzenden Nervenfasern. Die sog. Hypnogene Zone der Raphe ist zuständig für die Auslösung des synchronen Schlafes, ihre Zerstörung führt zu völliger Schlaflosigkeit.

Auf der Membran von Nervenzellen wirkt Serotonin polarisierend und somit hemmend. Durch unterschiedliche Beschickung der verschiedenen Gehirnregionen mit Serotonin kann die Raphe das globale Erregungsmuster im Gehirn beeinflussen. Ein antagonistisches System hierzu ist die Ausschüttung von Noradrenalin durch Neuronen des Nucleus coeruleus.

Dieses diffuse Steuerungssystem versetzt das Gehirn z.B. in die für den Schlaf notwendigen Zustände der Aktivitätsverteilung. Auch in Stresszuständen wird die diffuse Ausschüttung von Serotonin in den verschiedenen Gehirnteilen verändert. In der Großhirnrinde ist sie dann erhöht, im Stammhirn und Zwischenhirn dagegen vermindert. Es wird hypothetisch angenommen, dass diese Umverteilung einer gesteigerten Bereitschaft zu schnelleren, dafür aber weniger überlegten Reaktionen in der Gefahrsituation dient.

Ob Depressionen, bipolare Störungen und Angststörungen mit einem regelrechten Mangel an Serotonin im Gehirn einhergehen bzw. durch einen solchen verursacht werden, ist umstritten. Gesichert ist jedoch, dass die Symptomatik dieser Störungen durch eine Steigerung des aktuellen Serotoninspiegels deutlich gelindert werden kann.

Pharmakologisch lässt sich der Serotoninspiegel im Gehirn auf vielfältige Weise beeinflussen. MAOI-A oder SSRIs erhöhen im allgemeinen den Spiegel und sind somit wirksame Antidepressiva. Die Serotonin-Vorläufersubstanz 5-Hydroxy-Tryptophan kann antidepressive Effekte haben und kann mit den genannten Antidepressiva kombiniert werden, allerdings ist dabei große Vorsicht geboten, um ein Serotonin-Syndrom zu vermeiden.

Serotonin selbst passiert nicht die Blut-Hirn-Schranke. Ein Mangel an Serotonin kann entstehen durch stark verminderte Verfügbarkeit von L-Tryptophan in der Gehirnflüssigkeit (Liquor). Bei normaler Verfügbarkeit steuert das Gehirn die Synthese von Serotonin, entsprechend der Aktivität der Raphe-Neuronen, selbst. Deshalb führt ein erhöhter Tryptophan-Spiegel im Gehirn nicht automatisch zu mehr Serotonin.

Um eine Unterversorgung des Gehirns mit L-Tryptophan und einen daraus resultierenden evt.depressogenen Mangel an Serotonin zu vermeiden, wird gelegentlich die Rolle von Süßigkeiten ins Gespräch gebracht. Dem liegt der Zusammenhang zugrunde, dass durch die Aufnahme von Zucker das Hormon Insulin ins Blut ausgeschüttet wird. Insulin bewirkt nicht nur die Aufnahme des Zuckers in Muskulatur und Leber, sondern steuert auch den Übertritt des Tryptophans an der Blut-Hirn-Schranke. Ein über das Normalmaß erhöhter Serotoninspiegel lässt sich damit jedoch nicht erzielen, da die Serotoninproduktion nicht einfach eine Funktion der Tryptophanversorgung ist, sondern entsprechend der neuronalen Aktivität gesteuert wird.

Ein veränderter Serotonin-Spiegel wird auch bei Verliebten behauptet. Ein ausgeglichener bzw. leicht erhöhter Serotonin-Spiegel soll Wohlbefinden bzw. ein Gefühl der Zufriedenheit bewirken (weshalb Serotonin populär als "Glückshormon" bezeichnet wird). Darüberhinaus hat dieser Neurotransmitter einen Einfluß auf die Sexualität.

Ein starker Serotonin-Überschuss im Gehirn kann sich in einem lebensbedrohlichen Serotonin-Syndrom äußern.

Geschichtliches

Vittorio Erspamer isolierte 1930 einen Stoff, der die glatte Muskulatur kontraktierte, er nannte ihn Enteramin. 1952 stellte man fest, dass Enteramin identisch war mit Serotonin, dessen endogenes Vorkommen und Wirkungen Irving Page 1948 erstmals beschrieben hatte.

Serotonin ist phylogenetisch ein alter Transmitter und findet sich bei einfachsten Lebewesen.

Siehe auch

• Neurotransmitter -- Tryptophan -- SSRI -- MAO-Hemmer -- Fenfluramin -- Reserpin -- Cyproheptadin
• Depression -- Migräne -- Reizdarm -- Karzinoid

Weblinks

• Serotonin Catabolism
• Interessanter Übersichts-PDF-Artikel von 2005 über die natürlichen Behandlungsmöglichkeiten bei Serotonin-Defizit aus der Zeitschrift für Orthomolekularmedizin

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Diskussion der Autoren über den Artikel: Serotonin

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Serotonin im Blut als Tumormarker

Kann jemand angeben, welcher Wert fuer Serotonin im Serum (nicht 5-Hydroxyindolessigsäure im Urin) der Normwert ist? Ich habe an verschiedenen Stellen verscheidene Angaben gefunden (ein Labor behauptet 40-250 ng/ml, ein anderes 30-200 ng/ml und ein drittes bis zu 400 ng/ml waere die Norm). Insgesamt waere es schoen, wenn ein fachkundiger Mensch mehr ueber die Rolle von Serotonin als Messwert bei Karzinoiden schreiben koennte. Immerhin ist es einer der wenigen Bereiche, in denen die Rolle von Serotonin einigermassen verstanden wird und in dem der Serotoninspiegel zu medizinischen Zwecken gemessen wird. Leider fehlt mir selbst eben jene Fachkunde. --Jan

Serotonin und Depression

Was mir hier fehlt, ist die Information, welche Wirkung Serotonin generell hat - führt es zu Depressionen oder führt sein Fehlen zu Depressionen bzw. wozu wird pharmakologisch Serotonin eingesetzt? --Elya 09:44, 23. Sep 2003 (CEST)

Ich kann leider auch nur den "Gesundheits Brockhaus" zitieren: Gewebshormon, das als Überträgerstoff im Nervensystem (Neurotransmitter) wirkt. Das S. wird u. a. im Zentralnervensystem, in der Lunge und in der Milz aus der Aminosäure Tryptophan synthetisiert (biogenes Amin) und in Thrombozyten und Mastzellen gespeichert. Es wirkt gefäßverengend (Lunge, Niere), anderenorts gefäßerweiternd (Skelettmuskulatur) und beeinflusst die Muskelspannung von Magen-Darm-Trakt, Bronchien und Gebärmutter. Im Zentralnervensystem hat S. u. a. Einfluss auf den Schlaf-wach-Rhythmus, die Nahrungsaufnahme, die Schmerzwahrnehmung die Körpertemperatur und Sexualität. Serotoninmangel wird als eine Ursache für Depressionen und Migräne diskutiert. Therapeutisch findet S. u. a. Verwendung als Antidepressivum, zur Bekämpfung von Angst- und Spannungszuständen (Anxiolytikum), bei Migräne und als Appetitzügler. Die Bestimmung des S. im Blutserum und 24-Std.-Urin kann Hinweise auf einen Serotonin produzierenden Tumor (Karzinoid) liefern. --Rawuza 01:05, 19. Feb 2004 (CET)

Korrektur: Serotonin selbst wird in der Medizin nicht als therapeutische Substanz eingesetzt. Es gibt jedoch zahlreiche Medikamente, die in den Stoffwechsel oder den Wirkungsmechanismus von Serotonin eingreifen, indem sie z.B. seine Rezeptoren blockieren. Die Bedeutung von Serotonin in der Therapie von Depressionen liegt vor allem in den sogenannten selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmstoffen (SSRI), welche die Konzentration von Serotonin im synaptischen Spalt erhöhen. Dies wird zur Behandlung von Depressionen eingesetzt, wobei der genaue Mechanismus der Wirkung noch nicht ausreichend geklärt ist: Die Serotoninkonzentration im Synapsenspalt ist nämlich schon nach einigen Stunden nachweisbar erhöht, während die antidepressive Wirkung erst nach Tagen bis Wochen einsetzt. Weitere Bedeutung von Serotonin in der Medizin sind z.B. Serotoninrezeptorenblocker wie Ondansetron, die bei der Therapie von Übelkeit und Erbrechen eingesetzt werden, oder Substanzen wie Sumatriptan, die ebenfalls Serotonin-Rezeptoren blockieren und in der Therapie der Migräne Anwendung finden.

- was ist denn nun das GLÜCKSHORMON serotonin oder endorphin? 80.137.221.170 01:35, 9. Jun 2005 (CEST)k-egg

Die Einlassungen des Users 80.144.107.133 vom 8.Jun 12:06h zum Thema Ernährung - L-Tryptophan - Glückshormon sind von Halbwissen und Fehlern geprägt (verzweigtkettige Aminosäuren, die von gierig saugenden Muskeln verarbeitet werden, etc.) und bedürfen nicht nur in typografischer Hinsicht dringend einer Überarbeitung. Nur der Respekt vor der Informationsabsicht des Users hält mich von einer Löschung ab. Wenn sich jemand über die dort angedeuteten Zusammenhänge wirklich wissenschaftlich auskennt, wäre eine Neuformulierung gefragt. Kursch 22:42, 9. Jun 2005 (CEST)

5-HT bei Verliebtheit

Verständnisfrage: "Ein ähnlich stark reduzierter Serotonin-Spiegel wie bei Menschen mit psychopathologischen Zwängen (siehe Zwangsstörung) wird auch bei Verliebten gemessen. Grundsätzlich kann man sagen, dass ein erhöhter Serotonin-Spiegel Wohlbefinden bzw. Glücksgefühl auslöst (daher auch der Name Glückshormon)." - Ist bei Verliebten nicht ein erhöhter Serotonin-Spiegel zu messen im Hinblick auf Wohlbefinden und Glücksgefühle? Lars007 22:45, 14. Jun 2005 (CEST)

Hallo Lars007, das hab ich mir auch gedacht und bin auch recht sicher, dass Du Recht hast. Aber genau genug weiss ich es nicht. Ich vermute ja, dass es wie beim Stress ist, dass manche Hirnteile beim Verliebtsein ("Limerenz" D.Tennov 1979) mehr und andere weniger abbekommen als beim "gesunden" ;-) Menschen. Kursch 19:54, 15. Jun 2005 (CEST)

Serotonin hat auch einen Einfluß auf unsere Sexualität. Es scheint aber keine ausreichende Klarheit darüber zu bestehen, ob sie durch S. verstärkt oder geschwächt wird und in welchem Ausmaß. Vielleicht kann sich dazu mal jemand äußern. HorstTitus

Hat der wiki-Autor die Angaben richtig interpretiert? Ich habe den Abstract gelesen, dort steht: "The main finding is that subjects who were in the early romantic phase of a love relationship were not different from OCD patients in terms of the density of the platelet 5-HT transporter, which proved to be significantly lower than in the normal controls." Hier heisst es also, dass die 5-HT-Transporter-Dichte reduziert ist und nicht etwa das Serotonin selbst. Es besteht eigentlich kein zwingender Zusammenhang, doch für mich wäre es plausibler, dass eine geringe SERT-Dichte einhergeht mit einem höheren 5-HT-Plasmaspiegel, nicht mit einem niedrigerem. Ein solch wichtiges Faktum hätte eigentlich auch im Abstract auftauchen müssen!?! Um das richtig interpretieren zu können, müsste man sich das ganze Paper einmal durchlesen und den Kommentar von C. Tek. Wer die Muße dazu hat: Hier nochmal die Angaben zum Paper; Kommentar: Psychol Med. 2000 Jan;30(1):241-2.

Im Haupttext ist die bisherige Darlegung zu undifferenziert und wird mit Recht angezweifelt. Da die Zusammenhänge nicht plausibel gemacht werden konnten, wurde der Passus jetzt entfernt. --Wg0867 20:10, 22. Dez 2005 (CET)

Serotonin-Hypothese, Depression und SSRI-Antidepressiva

Kritisches

12. November 2005

"Werbung für SSRI-Antidepressiva irreführend, sagen Wissenschaftler"

Quellen:

http://www.plosmedicine.org

Margaret Shear, Public Library of Science

http://www.medicalnewstoday...

http://groups.yahoo.com/gro...

http://www.nature.com/news/...

Lassen Depressionen sich durch ein simples chemisches Ungleichgewicht im Gehirn erklären? Zwei Forscher kamen zu dem Schluss, die Belege dafür seien sehr mager, und den Pharmafirmen sollte untersagt werden, diese Botschaft in ihrer Werbung zu verbreiten.

Für Antidepressiva der Kategorie SSRI, die sog. Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, wird häufig mit der Behauptung geworben, Depressionen seien auf ein chemisches Ungleichgewicht im Gehirn zurückzuführen, das durch die SSRIs korrigiert werde. Den Wissenschaftlern von PLoS Medicine zufolge wird diese Theorie durch wissenschaftliche Befunde jedoch nicht belegt.

In den 1960er Jahren mutmaßten Wissenschaftler, Depressionen könnten in Zusammenhang stehen mit einem niedrigen Spiegel des Hirnbotenstoffs Serotonin (die sog. Serotonin-Hypothese). Bis heute hat die Forschung jedoch keine Belege für diese Hypothese gefunden, meinen die PLoS-Medicine-Wissenschaftler.

Die beiden Forscher Jeffrey Lacasse, Doktorand an der Florida State University, und Dr. Jonathan Leo, Professor für Neuroanatomie am Lake Erie College of Osteopathic Medicine in Bradenton, Florida, untersuchten amerikanische SSRI-Werbung in Printmedien, Fernsehen und Internet. Sie entdeckten, dass überall mit der Behauptung geworben wird, SSRIs stellten das Serotonin-Gleichgewicht im Gehirn wieder her. „Aus wissenschaftlicher Sicht gibt es so etwas wie ein korrektes Serotonin-‚Gleichgewicht’ jedoch gar nicht“, vermerken die beiden Autoren. Es sei völlig unklar, welcher Mechanismus hinter der Wirkung dieser Medikamente stehe. Ein Serotonin-Mangel sei als Ursache von Depressionen nie eindeutig nachgewiesen worden, während alle Versuche, durch künstliche Senkung des Serotonin-Spiegels eine Depression auszulösen, fehlgeschlagen seien. Zudem gebe es andere Substanzen, die ebenfalls den Serotonin-Spiegel erhöhten, ohne jedoch Depressionen zu lindern.

Wie Dr. Leo anmerkt, habe andere Studien gezeigt, dass Sport, Placebo-Präparate sowie Medikamente, die den Serotonin-Haushalt nicht beeinflussen, die Stimmung genauso gut bessern wie SSRIs, in vielen Fällen sogar noch wirksamer.

Lacasse und Leo zufolge gibt man in der wissenschaftlichen Literatur ganz offen zu, dass die Serotonin-Hypothese unbelegt sei und dass es immer mehr wissenschaftliche Papiere gebe, die diese Hypothese anzweifelten. In der Verbraucherwerbung schlage sich dies jedoch nicht nieder.

Ein Fernseh-Werbespot für das Medikament Zoloft (Sertralin) z. B. schildert in dramatischer Form das Serotonin-Ungleichgewicht und verkündet dann: „Zoloft korrigiert dieses Ungleichgewicht!“ Mit ähnlichen Behauptungen wird auch für andere SSRIs geworben, wie Prozac (Fluoxetin), Paxil (Paroxetin) und Lexapro (Escitalopram).

Wenn Depressions-Patienten unablässig mit Meldungen bombardiert würden, ihr Leiden sei durch einen bestimmten Botenstoff im Gehirn verursacht, dann befürchten die beiden Wissenschaftler, dass sie anderen Behandlungsansätzen wie Gesprächstherapie oder anderen Medikamenten skeptisch gegenüberstehen werden.

In den USA ist es Aufgabe der Arzneimittelbehörde FDA, Verbraucherwerbung für Medikamente auf ihre Übereinstimmung mit wissenschaftlichen Erkenntnissen zu überprüfen. Lacasse und Leo zufolge ist die Diskrepanz zwischen der wissenschaftlichen Literatur und der SSRI-Werbung jedoch „bemerkenswert, wenn nicht gar beispiellos.“

„Die Behauptungen [dieser Werbung] widersprechen der wissenschaftlichen Literatur“, meint Dr. Leo. Während die irische Arzneimittelbehörde (Irish Medicines Board) der Pharmafirma GlaxoSmithKline vor kurzem untersagt hat, in Informationsbroschüren für Patienten zu behaupten, Paroxetin (in Deutschland Seroxat) korrigiere ein chemisches Ungleichgewicht, habe die FDA ähnliche Maßnahmen bis heute versäumt. Die beiden Forscher verlangen von der FDA, sich die Werbung für Antidepressiva genauer anzusehen und die Firmen zu verwarnen, deren Werbung nicht den FDA-Regeln entspricht.

„Andere Antidepressiva wirken genauso gut“, meint Irving Kirsch von der Universität im englischen Plymouth. Seiner Meinung nach sind für den Nachweis, dass Depressive Probleme mit ihrem Serotonin-Spiegel hätten, weitere Untersuchungen notwendig. Ebenso seien weitere Studien nötig, um zu belegen, dass SSRIs wirklich besser wirkten als Placebos.

„Woher der therapeutische Nutzen der SSRIs stammt, liegt noch völlig im Dunkeln“, bestätigt Robert Findling von der Case Western Reserve University in Cleveland, Ohio, der für Pharmaunternehmen als Berater zu diesem Thema tätig ist. Es gebe jedoch, betont er, starke Hinweise darauf, dass SSRIs schwere Depressionen wirklich linderten.

Prof. David Healy vom North Wales Department of Psychological Medicine kommentierte die Studien von Lacasse und Leo wie folgt: „Die Serotonin-Hypothese der Depression lässt sich vergleichen mit der Behauptung, Onanie führe zu Geisteskrankheiten. Beide Theorien wurden längst widerlegt, und dennoch haben sie bis heute überlebt, und beide Theorien enthalten eine Botschaft, was die Menschen tun bzw. nicht tun sollten. Die entscheidende Frage bei diesen Mythen ist nicht die, wie man die Theorie überprüft, sondern vielmehr die, in wessen Interesse solche Behauptungen überall verbreitet werden.“

Dr. Joanna Moncrieff, Assistenzprofessorin für Psychiatrie am Londoner University College, meint: „Es ist höchste Zeit, ganz klar zu sagen, dass die Serotonin-Theorie der Depression weder von den wissenschaftlichen Befunden noch von der Meinung der Fachleute gestützt wird. Durch irreführende Werbung hat die Pharma-Industrie sichergestellt, dass dies der Öffentlichkeit gar nicht bewusst ist.“

Quelle: Lacasse JR, Leo J (2005) Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature. PLoS Med 2(12): e392.

Alle von PLos Medicine veröffentlichten Arbeiten sind frei zugänglich und stehen jedem kostenlos zur Verfügung, zum Lesen, zum Herunterladen, zur Weiterverbreitung, zur Aufnahme in Datenbanken und für jede sonstige Verwendung, unter der Bedingung, dass die Autoren namentlich genannt werden. Das Urheberrecht bleibt bei den Autoren. Die Public Library of Science verwendet die Creative Commons Attribution License.

Kontact: Paul Ocampo press@plos.org Public Library of Science http://www.plos.org
(eingestellt von IP 193.196.193.21)

Zwar stehen die Diskussionen ja nicht unter der NPOV-Regelung, aber ich halte es trotzdem für problematisch, wenn hier ganze Artikel aus einer einseitig interessierten Quelle abgedruckt werden. Die Links sollten genügen. Urheberrechtliches Problematik?.

Kein Urheberrechtsproblem. Es wurde aus einer englischsprachigen Quelle zitiert. Sven Jähnichen 16:48, 16. Nov 2005 (CET)

Inhaltlich kann ich als Depressionspatient nur Bestes über meine derzeitige SSRI-Behandlung sagen. Bei den letzten beiden depressiven Phasen bekam ich Clomipramin, dessen physische Nebenwirkungen sehr unangenehm für mich waren (ausgetrocknete Schleimhäute und Verstopfung, beim Absetzen starke grippeähnliche Zustände). Bei der derzeitigen Escitalopram-Therapie bemerke ich bisher keinerlei Nebenwirkung. Die unerträglichen Angst- und Verzweiflungszustände wurden aber in wenigen Tagen wirksam überwunden. Besser als bei Clomipramin blieb mir das Bewußtsein für die zugrunde liegenden objektiven Probleme gegenwärtig, wie es für die psychische Verarbeitung der Lebenssituation sinnvoll ist.

Es wird moniert, die Behandlung mit SSRI halte die Patienten von Psychotherapien ab. Dieser Vorwurf träfe alle Antidepressiva. Er ist deshalb nicht sehr sachgemäß, weil es eine positive Rückkoppelung (Selbstverstärkung, Teufelskreis) in depressiven Zuständen gibt, die einer Psychotherapie zunächst unzugänglich und hinderlich sind. Durchbricht man sie mit einem wirksamem Medikament, so kann eine Psychtherapie erfolgreich einsetzen. Diese tatsächlich durchzuführen ist eine Beratungs- und Überzeugungsaufgabe für den behandelnden Neurologen gegenüber dem Patienten.

Die Werbeformulierung vom "Ungleichgewicht" der Neurohormone ist natürlich Blödsinn, der auf einer popuären Idee der Naturheilkunde aufzusetzen versucht. Das liefe letzlich auf eine vorbeugende Behandlung hinaus, welche eine hypothetische "Ausgewogenheit" bewahren solle. Das kann es in der Tat nicht sein. Solche populäre Werbung für die rezeptpflichtigen SSRI kann es übrigens bei uns nicht geben.

Depression in pathologischen Ausmaßen kann aber wirksam mit SSRI behandelt werden. Dies musste auch für die arzneimittelrechtliche Zulassung nachgewiesen werden. Frühe Ansätze in diese Richtung waren übrigens schon vor 30 Jahren am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München (Matussek] gründlich untersucht worden. Damals erzeugte man den erhöhten Serotoninspiegel noch durch Schlafentzug. --Kursch 11:36, 16. Nov 2005 (CET)

Es handelt sich lediglich um eine Gegenthese (Nachtrag: oben stehender Kommentar des Internetnutzers) zu einer etablierten These (Nachtrag: Serotonin-Hypothese). Also erst einmal nicht die Pferde scheu machen. Sven Jähnichen 16:48, 16. Nov 2005 (CET)

Ich sehe nicht, wie ich mit meinem positiven Erfahrungsbericht und einigen sachlichen Ergänungen "Pferde scheu machen" könnte. --Kursch 09:24, 17. Nov 2005 (CET)

Erklärung: Svеn Jähnісhеn bezog "Pferde scheu machen" auf IP 193.196.193.21, nicht auf Kursch. (WG)

Geht es generell um ein Chemisches Ungleichgeweicht, oder mehr um ein spezifisches Serotonin-Ungleichgewicht und eine übermässige Scheuklappen-Fixierung darauf. Ich selbst hab mal SSRIs gefressen, und kann aus der Erfahrung sagen, dass sie bei bestimmten Aspekten der Depression einem die Qual nehmen, zB. beim zwanghaften Grübeln, bei anderen Aspekten eher weniger gut helfen, sie führen zu einer Affektverflachung. Die SSRIs sind definitiv ein echter Segen, aber eben nicht das Ende der Fahnenstange. Serotonin bezgl. Depression ist ein Aspekt, der Mechanismus der Depression hat aber ganz gewiss viele Aspekte, wer da Reduktion betreibt, macht gewiss einen Fehler. Pharmafirmen "müssen" verkaufen, Forschung ist extrem teuer, da wird dann auch mal nachdrücklich Werbung betrieben. Im übrigen ist die aktuelle (non-profit) Pharma-Forschung alles andere als fixiert. PS. Das Serotonin-System ist extremst kompliziert, wie die gesamte Neurochemie sowieso, also undifferenziert von Serotonin zu sprechen, ist schlicht törricht. "Kopfschmerzen" (5-HT1D) haben nix mit "Halluzinationen" zu tun (5-HT2), dennoch gehört beides zum "Serotonin". Differenzierung heisst das Zauberwort. Der Rest der Auslassung ist leider durchsetzt mit Dummschwallerei, mit Verlaub. Ciao. Benutzer 84.... vom 19.Nov.(Nicht unterschrieben und ursprünglich in den obersten Beitrag dieser Überschrift eingeschachtelt)

Irreführender Bericht (Link entfernt)

Ich habe folgenden Link aus dem Artikel genommen:

• www.wissenschaft.de: Verwirrung unter Gehirnbotenstoffen Bei der Verwendung von Antidepressiva gerät das Gleichgewicht zwischen Serotonin und Dopamin durcheinander

Der populärwissenschaftliche Bericht in diesem Link stellt ein Forschungsdetail mit falschen und verwirrenden Schlußfolgerungen dar. Die "Verwechselung" der Transporter findet immer statt, nicht erst unter dem Einfluß von SSRI. Viele Enzyme und ähnliche Biomoleküle haben quantitativ meist geringradige Neben- oder Fehleraktivitäten gegenüber anderen Substanzen. Die Dopamin-Transporter bekommen natürlich bei erhöhtem Serotoninspiegel auch mehr solche Fehltransporte ab. Aber, wie im Bericht angedeutet, ist dabei für den Übergang in den neuen (Behandlungs-)Zustand einfach ein verzögertes Zeitverhalten im Spiel, um das es hierbei geht. Jedenfalls ist diesem Bericht nicht der geringste Einwand gegen die Nützlichkeit und Wirksamkeit von Antideprssiva des SSRI-Typs zu entnehmen, wie die Überschrift und der Kommentar am Link zunächst intendieren. --Kursch 22:48, 11. Feb 2006 (CET)

Zwanghafte Eindeutschung von "SSRI"

Ich finde es nur blöd, zu formulieren, dass "Selektive Wiederaufnahmehemmer (SSRI) die Wiederaufnahme selektiv hemmen". Wer hätte das gedacht !? Deshalb nannte ich es "doppelt gemoppelt" und bevorzugte, die Abkürzung SSRI gleich durch die englische Bezeichnung zu erklären. Aber wenn's nun mal verdammt aber auch so gebräuchlich ist, dann moppelt ihr halt doppelt, bitteschön. Man soll Rechthaber nicht bremsen. --Kursch 15:40, 6. Jan 2006 (CET)

Das hat nichts mit Rechthaberei zu tun. Mir ging es nur um die Artikelqualität und die englische Bezeichnung fiel einfach sofort störend ins Auge. Auch wenn die Abkürzung SSRI im Deutschen gebräuchlich ist wird doch überall (nicht nur in Wikipedia) der deutsche Begriff Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer verwendet. Der Ursprung dieser Abkürzung ist im zugehörigen Artikel ganz oben erläutert. Don Quichote Don Quichote 15:54, 6. Jan 2006 (CET)

Mir gings auch um die Artikelqualität, und die find ich bei Dir etwas schlechter. --Kursch 16:11, 6. Jan 2006 (CET)

Habe nochmal verglichen und bin immernoch der Meinung, dass es so stehen bleiben sollte. Wir können doch nicht im Artikeltext die englische (und im deutschen Sprachgebrauch unübliche) Bezeichnung Selective serotonin reuptake inhibitors verwenden nur um die international gebräuchliche Abkürzung SSRI nachvollziehbar zu machen. Don Quichote Don Quichote 16:25, 6. Jan 2006 (CET)

Ich hatte das englische in Anführungszeichen, somit als Erklärung erkennbar. Aber das ist es, was ich zwanghaft nenne: "wir könnnen doch nicht..".Lieber schlecht deutsch als "nur" wegen der Verständlichkeit englisch. Mach doch was Du willst.--Kursch 16:44, 6. Jan 2006 (CET)

Nein, richtiges Deutsch. Don Quichote Don Quichote 16:51, 6. Jan 2006 (CET)

Voll daneben! Englisch ist kein unrichtiges Deutsch. Aber "Wiederaufnahmehemmer hemmen die Wiederaufnahme" ist blödes und somit schlechtes Deutsch. Irgendwie scheint bei Dir ein Sinnaufnahmehemmer die Aufnahme des Sinnes unserer Diskussion zu hemmen. --Kursch 17:06, 6. Jan 2006 (CET)

Ich hatte das englische in Anführungszeichen, somit als Erklärung erkennbar. - Ja, bloß leider kommt bei deiner Version im ganzen Artikel die deutsche Bezeichnung (Selektiver) Serotonin-Wiederaufnahmehemmer gar nicht mehr vor. Herzlichen Glückwunsch!
... dafür und für den Rest deiner schwachsinnigen Argumentation. Don Quichote Don Quichote 18:16, 6. Jan 2006 (CET)

Tut es arg weh? Ich muß Dein Hühnerauge ja ziemlich mittig getroffen haben, wenn Du so ausflippst.---Kursch 20:05, 6. Jan 2006 (CET)

Mythos!

Hallo.

Ich habe Folgenden Abschnitt gelöscht:

Bei einem Mangel an Serotonin im Gehirn leidet der Mensch unter Depressionen, bipolaren Störungen und Angststörungen. Der Serotoningehalt kann bei Depression bis zu 50% reduziert sein.

Diese Sichtweise ist mittlerweile überholt.

Bitte auch als unangemeldeter Benutzer immer unterschreiben.

Zur Sache: Mir kommt 50% etwas krass vor. Wenn Du aber die antidepressive Wirksamkeit von Serotonin als Mythos abtun willst, spricht handfeste Empirie dagegen. Wenn Du also Deinen Einwand nicht in den nächsten 2 Tagen präzisierst und begründest, werde ich diesen Abschnitt wieder einfügen. --Kursch 00:28, 29. Jan 2006 (CET)

Um meinen Einwand gegen die Löschung dieses Abschnitts etwas zu präzisieren: Ich weiß nicht, ob Depression auf einen Serotonin"mangel" (gegenüber einem durchschnittlichen Level) zurück geht oder damit einher geht - wie herum auch immer ggf. das Verhältnis von Ursache und Wirkung sein mag. Sicher ist allerdings, dass eine Erhöhung des aktuellen Serotonin-Levels im Fall von Depressionen eine deutliche Besserung bewirkt. Ich habe höchst persönlich wirksame und rasche Hilfe durch SSRI-Antidepressiva bekommen. Die Wirkung von Clomipramin bei früheren depressiven Episoden war keineswegs besser (,aber ein bisschen anders). Die Wirksamkeit der SSRI musste auch im Rahmen der Arzneimittelzulassung nach standardisierten Verfahren mit Doppel-Blind-Versuch nachgewiesen werden. --Kursch 01:01, 29. Jan 2006 (CET)

Mein Name ist Oliver Walter. Die Löschung komt von mir und ich hatte eigentlich keinerlei Wiederstand erwartet, weil das doch nun wirklich kein Geheimnis mehr ist. Deine Argumentation, dass SSRI aber vielen Menschen helfen würden, ist keine Erhärtung der obengenannten Hypothese. Ich würde gerne wissen auf welchen Veröffentlichungen Deine Behauptung basiert. Es ist doch zumindest erstaunlich, dass Du sogar mit Zahlen aufwartest, wo man den Serotoninspiegel im Gehirn eines lebenden Menschen noch nicht einmal messen kann. Eine seltsame Auffassung davon, wie lang zwei Tage sind hast Du übrigens auch ;)

Hallo Oliver Walter, jetzt mal ganz langsam, denn Du wirfst hier mindestens 3 verschiedene Personen in einen Topf. Ich (Person 2) bin nicht der Autor jener Zahlen, die im Artikel standen und auch nicht der Autor des Abschnittes überhaupt (Person 1). Eigentlich hatte ich vor, nach den 2 Tagen eine neutralere Formulierung zu finden im Sinn der Präzisierungen, die ich am 29.1. um 01:01 hier in der Diskussion nachgeschoben hatte. Ein anderer Benutzer (Person 3) hat inzwischen Deine Löschung einfach rückgängig gemacht. Das ist also nicht meine "seltsame Auffassung von 2 Tagen". In der Sache möchte ich schon darauf bestehen, dass das deutsche Arzneimittelrecht für das Zulassungsverfahren von Wirkstoffen recht ausführliche Wirksamkeitsuntersuchungen verlangt, die offensichtlich erbracht wurden. Und mir hat das Präparat Cipralex, ein SSRI, aus einer durchaus heftigen depressiven Episode herausgeholfen. Mich würde interessieren, aus welchen Quellen Du Deine Sicherheit nimmst, dass das alles falsch sei. --Kursch 00:22, 30. Jan 2006 (CET)

Aha. Na ja, Du bist auf jeden Fall der Verteidiger dieses Satzes :)Der Wirksamkeitsnachweis den Du für Medikamente erwähnst, dient nicht dem Beweis einer wissenschafltichen Hypothese, sondern ist nur der empirische Beweis, dass diese Medikamente die Symptome von z.B. Depressionen unter kontrollierten Bedingungen bei einem gewissen Anteil der Versuchsteilnehmer für einen begrenzten Zeitraum lindern. Bei vielen Medikamenten, die wirken, weiß man eigentlich gar nicht so genau warum sie wirken - das stört keinen. Warum denkst Du also, braucht man bei Antidepressiva unbedingt diese Erklärung? Wenn man eine Behauptung aufstellt (oder verteidigt), muss man sie glaubwürdig belegen können. Warum kehrst Du diese "Beweispflicht" um und verlangst von mir Beweise, dass diese Behauptung falsch ist? (Oliver Walter)

Ich habe schon weiter oben in dieser Diskussionsseite einmal auf einen Versuch geantwortet, die antidepressive Wirkung von Serotonin als Reklamegag der Pharmaindustrie ab zu tun. Ich selbst habe meine Zulassungsarbeit zum Staatsexamen mit Serotoninmessungen in verschiedenen Hirnteilen gestresster Mäuse gemacht und habe damals verfolgt, dass im Münchner Max-Planck-Institut für Psychiatrie durch einen Forscher Matuschek bereits die antidepressive Wirkung von Serotonin untersucht wurde. Diese Patienten waren endogen depressiv, und eine Steigerung des Serotoninspiegels wurde durch dosierten Schlafentzug versucht - erfolgreich. Wenn heute eine Klasse von wirksamen Antidepressiva auf dem Prinzip beruht, den Serotoninspiegel im Gehirn durch Hinderung seiner Resorption zu steigern, dann ist dies nur eine konsequente Weiterentwicklung.

Das scheint mir zunächst "Beweis" genug, um in einem Serotonin-Artikel auf den Zusammenhang hinzuweisen. Wie ich ja schon weiter oben anmerkte, beweist das natürlich nicht, dass Depression mit einem verminderten Serotoninspiegel einher geht, wohl aber, dass eine Steigerung des Serotoninspiegels antidepressiv wirkt. Dass diese Wirkung auf die Dauer der Medikamentwirkung begrenzt ist, ist hier so selbstverständlich wie etwa bei einem Schmerzmittel oder einem Schlafmittel. Also wo läge hier ein Einwand. Niemand behauptet ferner, dass durch Antidepressiva die Ursache einer depressiven Episode dauerhaft ausgemerzt werde. Aber die Beseitigung akuter Symptome gelingt zweifelsfrei, und da Depression auch mit positiver Rückkoppelung von den Symptomen auf die Wahrnehmung eingergeht, kann man mit den Symptomen ein Hindernis der Heilung beseitigen. Oft setzt dann sogar Spontanheilung ein.

Nach alledem meine ich doch, dass der Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression als "Stand des Wissens" gelten kann und dass Du schon ein Argument schuldig bist, wenn Du eine entsprechende Erwähnung nicht etwa präzisieren, sondern einfach löschen und als Mythos abtun willst. Bisher lese ich als einzigen "Beleg" von Dir, "diese Sichtweise" sei "überholt". Wie ist denn die Sichtweise jetzt, und wessen Sichtweise, aufgrund welcher neuen Einsichten ? --Kursch 18:34, 30. Jan 2006 (CET)

Fakt ist Folgendes:

Der Serotoninspiegel im Gehirn des Menschen wird in der ärztlichen Praxis (Stand Januar 2006) nicht gemessen. Daraus folgt, dass folgender Satz nicht haltbar ist: "Bei einem Mangel an Serotonin im Gehirn leidet der Mensch unter Depressionen, bipolaren Störungen und Angststörungen. Der Serotoningehalt kann bei Depression bis zu 50% reduziert sein." Deshalb habe ich ihn gelöscht.

Eine darüber hinaus gehende Diskussion, ob ein Zusammenhang zwischen Serotonin im Gehirn und psychischen Störungen besteht (und wenn ja was für einer) ist sicherlich interessant und auch wichtig, aber für die Streichung der oben zitierten Falschbehauptung nicht nötig. Da hilft eine von Dir vorgeschlagene Präzisierung auch nicht, weil es da eben nichts Präzises gibt. Machen wir es doch so: Wenn mir jemand hier Quellen nennen kann, in dem die offiziellen Richtwerte für einen "gesunden" Serotoninspiegel aufgeführt werden und eine Darstellung wie der Serotoninspiegel konkret bei Patienten in der ärztlichen Praxis gemessen wird, dann lassen wir den Satz stehen und ansonsten wird er halt ersatzlos gestrichen. -- Oliver Walter

Hallo Oliver Walter, in dem von Dir monierten Punkt habe ich Dir doch längst Recht gegeben. Eine Messung an Menschen, und schon gar nicht in der (täglichen) ärztlichen Praxis, wird nicht durchgeführt. Dafür gibt es aber jede Menge verschiedenartigster Tierversuche bis heran zu Makaken, aus denen man über Serotonin, seinen Spiegel, seine Verteilung, seine postsynaptischen Rezeptoren und Wirkungen sowie über Wiederaufnahme etwas weiß. Und es gibt Studien über Zusammkenhänge von Stress und dabei sich herausbildenden depressiven Symptomen an Tieren, die sich dort mit trizyklischen Antidepressiva ebenso beeinflussen lassen wie mit SSRI. Da wird man, wie es in den Biowissenschaften normal ist, wohl auch artenübergreifende Schlüsse aus Tierversuchen auf den Menschen ziehen. Die Entwicklung entsprechender Medikamente ist dann eine Folge, vom reinen Erkenntnisgewinn (Stützung von Hypothesen) ganz abgesehen.

Kurz bevor Du Deinen letzten Diskussionsbeitrag verfasst hast, habe ich den Serotoninartikel, wie ich meine auch in Deinem Sinn, geändert. Schau bitte mal, ob es in der jetzigen Form für Dich akzeptabel ist. --Kursch 16:37, 1. Feb 2006 (CET)

Hallo Kursch. Das ist schon besser :) Vielleicht bastle ich demnächst noch einen kleinen Exkurs ein, wie gesichert das alles wirklich ist. Bis dann --Oliver Walter

Serotonin und Sexualität

In den verschiedesten Fachbüchern wird der Einfluß von Serotonin auf die Sexualität hervorgehoben. Leider bleibt dabei unerwähnt, wie nun konkret dieser aussieht. Es bleibt unklar, ob luststeigernd oder gar lustdämpfend! Vielleicht kann mal jemand "Licht in das Dunkel" hineinbringen. --HorstTitus 21:14, 30. Mai 2006 (CEST)

Ich kann nur schätzen, dass es was mit der verengenden Wirkung auf Blutgefäße zu tun hat beim Mechanismus der Erektion, wo ja der Zufluß von Blut gesteigert und zugleich der Abfluß gedrosselt wird. Im Hirn sind alle Serotoninwirkungen eigentlich recht weit von der Sexualität weg. --Kursch 23:01, 24. Mai 2006 (CEST)

Welche Raphe?

In der Raphe befinden sich die Somata (Zellkörper) serotoninerger Nervenbahnen
Welche Raphe ist hier gemeint? Schließlich gibt es derer ja mehrere im Körper und auch im ZNS, unter anderem an der Brücke und an der Medulla Oblongata. Auch ist mir aufgefallen, dass dieser Textabschnitt eine Menge für biologische Laien nicht immer verständliche und teils überflüssige Fachwörter enthält. Könnte vielleicht jemand, der sich damit gut auskennt, den Abschnitt überarbeiten oder zumindest klären, welche Raphe gemeint ist? Ich würde auf die an der MO tippen, aber Halbwissen hilft hier ja nicht weiter.
--Shinryuu 00:28, 10. Aug 2006 (CEST)

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